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王伟琼: 作品数：17 被引量：30H指数：3; 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金河南省科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

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急性淋巴细胞白血病基因突变的DNA测序结果分析被引量：1: 2020年; 目的:分析成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者的基因突变特征及其意义。方法:收集134例初治成人ALL患者的临床资料及16种基因突变的DNA测序结果,统计分析基因突变特征及其临床意义。结果:134例ALL患者中,31例(23.13%)检测到基因突变,其中114例B-ALL患者中检测到19例(16.67%),19例T-ALL患者中检测到11例(57.89%)及1例T/B双表型ALL,T-ALL基因突变发生率显著高于B-ALL(χ^2=13.574,P<0.01)。共检测到12种基因突变,突变率从高到低依次为IL7R、NOTCH1、FLT3、TP53、FBXW7、PAX5、IKZF1、CREBBP、JAK3、JAK1、PHF6、PTEN。108例非移植可随访患者中,基因突变组(23例,21.30%)与无突变组(85例,78.70%)的1年总生存率(49.7%vs 67.4%)与中位无复发生存时间(214 d vs 260 d)差异均无统计学意义。NOTCH1基因突变组(4例,3.77%)与无突变组(102例,96.23%)的1年生存率差异有统计学意义(50.0%vs 65.8%,χ^2=9.840,P<0.01)。结论:成人ALL患者可能存在多种基因突变,其中IL7R、NOTCH1基因突变最常见,NOYCH1基因突变可能提示预后不良,基因突变检测有助于理解ALL发病机制及评估成人ALL患者的预后。; 郑如月王树娟王冲李涛廖林晓李梦琳陈胜梅郭荣王伟琼张雨范熠万鼎铭刘延方; 关键词：急性淋巴细胞白血病 DNA测序基因突变预后

骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病患者常见基因突变的差异被引量：9: 2020年; 目的:分析急性髓系白血病(AML)与骨髓增生异常综合征(MDS)患者22种常见基因突变的差异。方法:收集749例AML患者和218例MDS患者的骨髓标本,利用AML/MDS二代测序基因芯片检测22种基因的突变状态。结果:74.4%的AML和MDS患者至少检测到一种基因突变;142(65.1%)例MDS患者中检测到274个基因突变,而577(77.0%)例AML患者中检测到1224个基因突变。与MDS患者相比较,AML患者DNMT3A、IDH1、IDH2、FLT3、KIT、NPM1、NRAS和CEBPA基因的突变率升高(P<0.05),而ASXL1、EZH2、CBL、SRSF2、U2AF1、SF3B1、SETBP1和RUNX1基因突变率降低(P<0.05)。两种疾病之间TET2、JAK2、ZRSR2、ETV6、TP53和PHF6基因的突变率差异无统计学意义。年轻患者基因突变率与上类似;而老年患者中DNMT3A、IDH2、FLT3和NPM1基因突变在AML中的发生率高于MDS(P<0.05),U2AF1和SF3B1基因突变在AML中的发生率低于MDS(P<0.05)。结论:AML和MDS患者基因突变类型存在差异,不同年龄组AML患者和MDS患者的基因突变谱也不尽相同,DNMT3A、FLT3、NPM1、NRAS和CEBPA等基因突变在AML患者中常见,而ASXL1、U2AF1和RUNX1基因突变在MDS患者中较常见。; 廖林晓王树娟王冲刘延方常银银王伟琼马杰李涛陈胜梅姜中兴; 关键词：骨髓增生异常综合征急性髓系白血病基因突变

CSRP2在成人非M3-急性髓系白血病患者骨髓中的表达被引量：2: 2020年; 目的:探讨成人非M3-急性髓系白血病(M3-AML)患者CSRP2基因表达的特点及临床意义。方法:应用实时荧光定量PCR法检测20名同期健康造血干细胞移植(HSCT)供者(正常对照)及30例初治成人非M3-AML患者骨髓中CSRP2 mRNA的表达水平。30例中男18例,女12例,中位年龄33岁;经治疗均达完全缓解,均有完整的临床资料及随访资料。结果:非M3-AML患者CSRP2 mRNA表达水平高于正常对照(P=0.009)。将非M3-AML患者以CSRP2 mRNA表达水平中位数为界点分为低、高表达组。两组年龄、性别、初诊时白细胞计数、血小板计数、骨髓原始细胞比例、ETO融合基因表达、FLT3-ITD突变、NPM1突变、预后危险度分层、HSCT患者比例等差异均无统计学意义(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,两组无复发生存曲线差异有统计学意义(χ^2=4.384,P=0.036),CSRP2 mRNA高表达组患者预后好于低表达组。结论:CSRP2高表达的初治成人非M3-AML患者预后更好;CSRP2可能成为成人非M3-AML患者的新的预后分子标志物。; 王树娟王冲李涛刘钰李亚飞王伟琼郝倩倩姜中兴谢新生万鼎铭刘延方; 关键词：急性髓系白血病

低剂量地西他滨联合低剂量化疗治疗骨髓增生异常综合征伴原始细胞过多的临床疗效被引量：3: 2020年; 目的:观察低剂量地西他滨联合低剂量化疗治疗骨髓增生异常综合征伴原始细胞过多(MDS-EB)的临床疗效。方法:88例初诊MDS-EB患者中,34例单用低剂量地西他滨(≤15 mg·m^-2·d^-1)治疗(单药组),54例接受低剂量地西他滨联合低剂量化疗治疗(联合组),比较2组患者临床特征、疗效及不良反应等。结果:联合组MDS-EB-Ⅱ型患者比例高于单药组(P=0.024),IPSS中危-2+高危患者比例高于单药组(P=0.010),余临床特征2组间差异无统计学意义(P>0.05)。单药组CR 7例、mCR 11例、HI 4例、治疗失败12例,联合组分别为26、26、0、2例,联合组总体疗效优于单药组(P<0.001)。联合组总生存时间较单药组延长(P=0.024),2组无进展生存时间差异无统计学意义(P=0.112)。联合组中性粒细胞减少程度较单药组严重(P=0.002),其余不良反应2组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:低剂量地西他滨联合低剂量化疗较单用低剂量地西他滨治疗MDS-EB疗效好,生存时间长,对不适合行造血干细胞移植的MDS-EB患者更具应用价值。; 李梦琳王树娟王冲王伟琼孙慧孙玲姜中兴刘延方; 关键词：地西他滨骨髓增生异常综合征

CDK1干扰调节PLK1、Aurora B和TRF1对白血病细胞增殖的影响被引量：1: 2021年; 目的:研究CDK1干扰调节PLK1、Aurora B和TRF1对白血病细胞增殖的影响。方法:以人髓原细胞白血病细胞株HL-60为研究对象,通过调节胞内CDK1表达来研究TRF1表达及其变化对细胞增殖和周期的影响。实验分为对照、shRNA-NC、CDK1-shRNA、pcDNA和pcDNA-CDK1共5组。采用RT-PCR检测各组细胞中CDK1表达;集落形成检测细胞增殖;Western blot检测CDK1、PLK1、Aurora B、TRF1及周期蛋白p53、p27和cyclinA的表达。结果:与对照组相比,CDK1-shRNA组中PLK1、Aurora B磷酸化水平及TRF1表达显著下调(P<0.05),细胞集落形成率显著下降,周期相关蛋白p53和p27表达显著升高而cyclinA表达则显著下降(P<0.05)。这表明,干扰CDK1表达可抑制HL-60细胞增殖并延长其进入有丝分裂的时间,从而延长细胞周期。而与对照组相比,pcDNA-CDK1组中CDK1过表达则使PLK1、Aurora B磷酸化水平及TRF1表达显著上升(P<0.05),克隆形成率显著升高,周期相关蛋白p53和p27显著下降且cyclinA表达显著上调(P<0.05)。这表明,CDK1过表达可刺激不良反应发生,从而促进HL-60细胞的增殖并缩短细胞周期。结论:敲除CDK1可抑制PLK1和Aurora B磷酸化并负向调节TRF1,从而抑制白血病细胞的增殖。; 王冲李梦亚申晓辉王树娟王伟琼刘延方; 关键词：CDK1 有丝分裂端粒酶白血病

一个新的端粒重复序列结合蛋白1相互作用蛋白的鉴定及其相互作用的研究: 2014年; 目的为了进一步探讨TRF1的生物学功能,应用蛋白质肽指纹谱技术鉴定与TRF1相互作用的新的蛋白质,并对作用蛋白进行相互结合研究.方法运用蛋白质肽指纹谱技术,对持续稳定表达Flag-TRF1的人HeLa细胞裂解液免疫沉淀产物进行分析,并对得到的外源性片段进行质谱测定及同源性分析.结果成功构建稳定表达Flag-TRF1的人HeLa细胞,并进行蛋白质表达验证;蛋白质质谱分析得到一个新的TRF1相互作用蛋白β-TrCP;免疫共沉淀实验及体外沉降实验证实β-TrCP能够与TRF1在体内及体外相互结合;免疫荧光实验证实β-TrCP与TRF1在细胞内存在共定位.结论应用蛋白质肽指纹谱技术,筛选到β-TrCP是一个新的TRF1相互结合蛋白,TRF1与β-TrCP能够在体内、外相互结合,TRF1与β-TrCP在HeLa细胞内存在共定位,为进一步研究TRF1的生物学功能提供了新的线索.; 王冲王伟琼郝倩倩马杰孙慧孙玲刘延方; 关键词：端粒 TRF1 质谱

MEA及HEA方案治疗成人难治性急性单核细胞白血病临床分析: 2014年; 目的比较MEA（米托蒽醌、依托泊苷、阿糖胞苷）、HEA（高三尖杉酯碱、依托泊苷、阿糖胞苷）方案治疗成人难治性急性单核细胞白血病的疗效及安全性。方法选择郑州大学第一附属医院血液科确诊为难治性急性单核细胞白血病患者46例，其中26例应用MEA，20例应用HEA，观察两组的临床疗效及不良反应。结果MEA方案组：26例患者中完全缓解（CR）17例（65．4％），部分缓解（PR）5例（19．2％），未缓解（NR）4例（15．4％）；HEA方案组：20例患者CR9例（45．0％），PR3例（15．0％），NR8例（40．0％）。结论MEA方案疗效较HEA方案好，可作为复发或难治性急性单核细胞白血病的优先考虑的化疗方案。; 刘蕊姜中兴王芳王伟琼; 关键词：急性单核细胞白血病米托蒽醌高三尖杉酯碱依托泊苷

两性霉素B联合伊曲康唑治疗恶性血液病合并肺部侵袭性真菌病的临床观察被引量：2: 2014年; 目的：评估两性霉素 B 联合伊曲康唑治疗恶性血液病合并肺部侵袭性真菌病的临床疗效及安全性。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院2011年7月~2013年7月间收治的恶性血液病合并肺部侵袭性真菌病144例，其中接受两性霉素 B 联合伊曲康唑治疗者44例，单用两性霉素 B 者40例，单用伊曲康唑者60例，观察并比较其疗效和安全性。结果联合组、两性霉素 B 组、伊曲康唑组的总有效率分别为79%、55%和52%，联合组与两性霉素 B 组、伊曲康唑组比较差异均有统计学意义（P=0.023、0.004）。联合组、两性霉素 B 组的低钾血症发生率高于伊曲康唑组（P=0.021、0.004），余不良反应三组间无明显差异。结论两性霉素 B 联合伊曲康唑治疗恶性血液病合并肺部侵袭性真菌病的疗效优于两性霉素 B 或伊曲康唑单药治疗，不良反应无明显增加。; 刘延方王树娟王冲王伟琼郝倩倩孙慧马杰; 关键词：恶性血液病伊曲康唑两性霉素B

过表达CSRP2对人B淋巴瘤细胞Ramos增殖、周期分布、凋亡及CREB表达的影响: 2020年; 目的:探讨过表达半胱氨酸和甘氨酸富集蛋白2(CSRP2)对人B淋巴瘤细胞Ramos增殖、周期分布、凋亡及CREB表达的影响。方法:通过慢病毒感染的方法构建CSRP2过表达的淋巴瘤Ramos细胞模型(过表达组),以感染对照慢病毒的Ramos细胞为对照。采用RT-PCR和Western blot检测感染效率。采用CCK-8法检测2组细胞增殖情况,采用流式细胞术和Annexin V/PI双染法分别检测细胞周期分布和凋亡,并用Western blot检测CREB的表达水平。结果:与对照组比较,过表达组CSRP2 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。CSRP2过表达可促进细胞增殖和细胞周期进展(P<0.05),但对细胞凋亡无影响(P>0.05)。CSRP2过表达可显著上调CREB的磷酸化水平(P<0.05)。结论:CSRP2可能通过上调CREB的表达促进淋巴瘤细胞增殖。; 王树娟范熠张雨李梦亚王冲刘钰王伟琼郝倩倩刘延方; 关键词：淋巴瘤增殖凋亡

初治多发性骨髓瘤患者的基因突变及表达异常被引量：2: 2022年; 目的:分析初治多发性骨髓瘤(NDMM)患者常见基因的突变及表达异常。方法:取208例NDMM患者的骨髓细胞,用DNA测序法检测6种基因的表达水平及28种基因的突变状态。应用FISH法检测多发性骨髓瘤常见的细胞遗传学异常。结果:61例(29.33%)NDMM患者检测到基因突变,≥5例患者发生突变的基因包括NRAS、PRDM1、FAM46C、MYC、CCND1、LTB、DIS3、KRAS和CRBN。83例(39.90%)患者检测到6种基因的过表达,以细胞周期调节基因的过表达为主,分别是CCND1、CCND3、BCL-2、CCND2 FGFR3和MYC。169例(81.25%)患者检测到基因单核苷酸多态性改变,主要为TP53基因P72R多态性(70.17%)。染色体结构异常与基因表达异常有一定相关性,与染色体结构正常者相比较,14q32缺失患者中CCND1基因过表达比例更高,13q14缺失患者中FGFR3过表达比例更高,而1q21扩增患者中CCND2、BCL-2、FGFR3基因过表达比例更高。结论:NDMM患者存在多种基因突变和表达异常,但是缺乏主要的单个基因突变或表达异常。累及RAS/MAPK通路的基因突变及细胞周期蛋白CCND的过表达是常见的基因异常。; 范熠王树娟刘延方王冲李亚飞王伟琼郝倩倩张丹凤李英梅孙慧郭荣陈绍倩谢新生李涛万鼎铭姜中兴; 关键词：多发性骨髓瘤基因突变基因过表达 DNA测序

王伟琼

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