潘光兵
- 作品数：6 被引量：23H指数：3
- 供职机构：山东大学公共卫生学院毒理学研究所更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二硫化碳对大鼠脊髓组织中微管和微丝表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的初步探讨二硫化碳的神经毒性是否与微管、微丝含量变化有关及其机制。方法Wistar雄性大鼠随机分为2个二硫化碳染毒组和1个对照组，每组20只，染毒剂量分别300和500mg／kg，每周5次，连续12周，建立二硫化碳中毒性神经病模型。利用SDS-PAGE和Western Blotting方法检测大鼠脊髓组织中α-微管蛋白、β-微管蛋白和β-肌动蛋白的相对含量；并利用RT-PCR检测α-微管蛋白、β-微管蛋白和β-肌动蛋白的相应mRNA水平。结果二硫化碳染毒引起大鼠脊髓中β-微管蛋白和β-肌动蛋白含量明显改变。300和500mg／kg二硫化碳染毒动物的脊髓上清β-微管蛋白含量较对照分别升高了141％和158％差异有统计学意义（P〈0．01），β-肌动蛋白的含量分别升高了19％和32％差异有统计学意义（P〈0．01）。在脊髓沉淀中，β-微管蛋白含量较对照分别增加了107％和118％差异有统计学意义（P〈0．01），但β-肌动蛋白的含量无明显改变。与此同时，与对照组相比，300和500mg／kg二硫化碳染毒动物β-微管蛋白的mRNA水平分别升高了207％和212％差异有统计学意义（P〈0．01），β-肌动蛋白的mRNA水平升高了94％和91％差异有统计学意义（P〈0．01）。然而，α-微管蛋白在蛋白和mRNA水平均无显著性改变。结论二硫化碳染毒引起大鼠脊髓中微管和微丝蛋白表达发生了显著改变，这种改变可能与二硫化碳的外周神经毒性有关。
- 潘光兵宋福永赵秀兰于丽华周贵珍谢克勤
- 关键词：二硫化碳微管微丝神经病学表现
- 泛素-蛋白酶体途径的神经毒理学意义被引量：2
- 2006年
- 潘光兵周贵珍谢克勤
- 关键词：泛素-蛋白酶体途径
- 职业性铝接触对健康的影响被引量：8
- 2006年
- 铝作为一种职业有害因素对特定作业环境中职业人群健康的影响早已引起人们的关注,特别是与阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）之间的联系,是否为AD惟一的病因已引起学术界激烈的争论.以下对国内外近年来铝相关的流行病学调查资料作一综述.
- 周贵珍潘光兵谢克勤
- 关键词：职业有害因素作业环境流行病学学术界
- 二硫化碳对大鼠神经组织氧化-抗氧化系统的影响被引量：6
- 2007年
- 目的探讨二硫化碳亚慢性染毒对大鼠神经组织氧化-抗氧化系统的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组和低、高剂量染毒组,每组10只。利用300和500 mg·kg^(-1)·d^(-1)二硫化碳灌胃染毒,每周5次,连续12周,建立大鼠中毒性神经病模型,测定大鼠大脑、脊髓和坐骨神经中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- Px)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)等指标的变化。结果与对照组相比,染毒大鼠神经组织中MDA和ROS含量明显增加。其中,低、高剂量组大脑MDA含量分别增加20.7%、33.6%,脊髓MDA含量增加18.5%、23.3%,坐骨神经MDA含量增加23.1%、53.0%;低、高剂量组大脑ROS含量分别升高20.1%、34.9%,高剂量组脊髓、坐骨神经ROS含量分别升高14.1%、15.4%,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与对照组相比,染毒大鼠神经组织中GSH含量、SOD、GSH-Px、CAT活力和T-AOC明显降低,其中,低、高剂量组大脑GSH含量分别降低17.2%、26.5%,脊髓GSH含量降低26.4%、31.2%,坐骨神经GSH含量降低15.1%、20.0%;低、高剂量组大脑T-AOC分别降低11.1%、26.4%,脊髓T-AOC降低15.1%、38.4%,坐骨神经T-AOC降低35.6%、42.3%;低、高剂量组脊髓SOD活力分别降低12.1%、25.4%,坐骨神经SOD活力降低16.4%、30.3%;低、高剂量组脊髓GSH-Px活力分别降低17.3%、32.5%,坐骨神经GSH-Px活力降低17.1%、21.5%;高剂量组大脑GSH-Px、SOD活力分别降低12.6%、30.1%;低、高剂量组大脑CAT活力分别降低17.5%、39.4%,脊髓CAT活力降低25.2%、31.3%,坐骨神经CAT活力降低17.1%、36.9%,上述差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论二硫化碳损伤了大鼠神经组织的氧化-抗氧化系统,可能与二硫化碳中毒性神经病的发生机制有关。
- 宋福永潘光兵曾涛于丽华谢克勤
- 关键词：二硫化碳中毒性神经病氧化-抗氧化
- 二硫化碳亚慢性神经毒性大鼠模型的研究被引量：5
- 2008年
- 宋福永潘光兵周贵珍谢克勤
- 关键词：二硫化碳中毒性神经病动物模型
- 二硫化碳对大鼠神经组织抗氧化系统及微管和微丝表达的影响
- 目的：二硫化碳(CS<,2>)是一种重要的化工原料，可以引起中毒性周围神经病，其发病机制目前还不清楚。本研究通过建立CS<,2>亚慢性中毒大鼠模型，测定中毒大鼠大脑、小脑、脊髓和坐骨神经中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MD...
- 潘光兵
- 关键词：二硫化碳外周神经毒性中毒性周围神经病神经退行性变
- 文献传递
