林辉
- 作品数：22 被引量：184H指数：8
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省卫生厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 依那普利联合霉酚酸酯对大鼠糖尿病肾脏协同保护作用及机制被引量：9
- 2005年
- 目的探讨依那普利联合霉酚酸酯(MMF)对大鼠糖尿病肾脏协同保护作用及其机制。方法建立STZ诱导的大鼠单侧肾切除糖尿病模型,随机分5组:对照组、模型组、依那普利组、MMF组及依那普利与MMF联合给药组。8周后观察尿白蛋白排泄率(AER)、肾组织病理及丙二醛MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性变化。免疫组化或Western印迹检测肾组织ED-1、ICAM-1与TGF-β1蛋白表达。结果(1)各给药组均可抑制糖尿病大鼠AER增加及肾小球病理损害(P<0.05,0.01);联合给药组可明显减轻糖尿病肾小管间质损伤指数(P<0.05)。(2)对糖尿病肾组织MDA含量增加及SOD、CAT与GSH-PX活性降低的改善作用,联合组优于单给药组(P<0.05,P<0.01)。(3)模型组肾小球与肾小管间质ED-1阳性细胞数与ICAM-1表达明显高于对照组(P<0.01);各给药组ED-1阳性细胞数明显低于模型组(P<0.05,P<0.01);依那普利给药组肾组织ICAM-1表达与模型组相比差异无统计学意义,MMF与联合组ICAM-1表达明显低于模型组(P<0.05)。(4)Western印迹显示糖尿病肾组织TGF-β1表达较对照组增加1.79倍,各给药组肾组织TGF-β1表达较模型组分别下降39.72%,44.80%与55.09%。结论依那普利与MMF联合给药对糖尿病肾脏保护作用优于单种药物治疗,其机制部分与其对肾组织氧化应激增加、炎症细胞浸润及TGFβ1表达有协同抑制作用有关。
- 齐向明吴永贵吴国仲林辉钱浩郝丽
- 关键词：依那普利霉酚酸酯氧化性应激糖尿病肾脏协同保护作用超氧化物歧化酶(SOD)
- 灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织TGF-β1与CTGF表达影响的实验研究被引量：40
- 2004年
- 目的 探讨灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织转化生长因子 β1(TGF β1)与结缔组织生长因子 (CTGF)表达的影响。方法 建立STZ诱导的单侧肾切除糖尿病模型 ,随机分 :对照组、模型组、灯盏花素给药组 (2 0mg·kg-1·d-1,灌胃 )。观察 8wk后大鼠体重、肾重、肾重 /体重、2 4h尿白蛋白排泄率 (AER)、肾小球面积 (AG)和容量 (VG)及系膜区面积 (AM)的变化 ,并检测肾组织与尿MDA含量及肾组织SOD、CAT、GSH PX活性 ,通过免疫组化检测肾小球TGF β1与CTGF蛋白表达。结果 灯盏花素给药对大鼠糖尿病模型血糖、体重无明显影响 ,可明显抑制肾重、肾重 /体重、AER、AG、VG 及AM 的增加 (P <0 0 5 ) ;对肾组织及尿MDA含量的增加有明显抑制作用 (P <0 0 5 ) ,并明显提高肾组织SOD、CAT及GSH PX活性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。免疫组化半定量分析显示 ,与对照组相比糖尿病大鼠肾小球TGF β1及CTGF表达明显增加 (P <0 0 1) ,灯盏花素给药对其有明显抑制作用 (P <0 0 5 )。结论 灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾脏有明显保护作用 ,其机制部分与抑制肾组织TGF
- 吴永贵林辉钱浩赵珉周典梁维龙徐星铭张伯科
- 关键词：糖尿病灯盏花素转化生长因子Β1结缔组织生长因子
- 灯盏花素与LY333531对糖尿病大鼠肾脏的保护作用被引量：43
- 2004年
- 目的 探讨灯盏花素与LY333531对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法 建立链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、灯盏花素组(20 mg·kg-1·d-1,灌胃)与LY333531组(10 mg·kg-1·d-1,灌胃)。8周末检测肾组织及尿丙二醛(MDA)含量,肾组织抗氧化酶与蛋白激酶C(PKC)活性;观察肾小球病理形态及免疫组化变化。结果 给药组大鼠肾重、肾重／体重、24 h尿白蛋白排泄率(AER)、肾小球面积、肾小球容量及系膜区面积均明显低于模型组(P<0.05)。模型组肾组织及尿MDA含量明显高于对照组(P<0.01);肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性明显低于对照组(P<0 05,P<0.01);两给药组这些变化明显缓解(P<0.05)。模型组肾组织PKC活性明显高于对照组(P<0.01),两给药组肾组织PKC活性明显低于模型组(P<0.05)。模型组肾小球转化生长因子β1(TGF-β1)与结缔组织生长因子(CTGF)表达明显高于对照组(P<0.01),两给药组这些改变明显减轻(P<0.05)。结论灯盏花素与LY333531对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织TGF-β1与CTGF过高表达有关。
- 吴永贵林辉钱浩赵珉戴宏郝丽张伯科
- 关键词：肾组织灯盏花素糖尿病大鼠药组LY
- 霉酚酸酯对糖尿病大鼠模型肾组织氧化应激的影响被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨霉酚酸酯 (MMF)对糖尿病大鼠模型肾组织氧化应激的影响。方法 建立单侧肾切除糖尿病模型 ,大鼠随机分为对照组、糖尿病组与糖尿病MMF 10mg/ (kg·d) ,灌胃为给药组 ,每组 10只。 8周末观察体重、肾重、肾重/体重及 2 4h尿白蛋白排泄率 (AER)变化 ,并检测肾组织与尿丙二醛 (MDA)含量及肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)与谷光甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活性。结果 MMF给药组可明显抑制糖尿病大鼠模型肾重、肾重 /体重、AER的增加 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。与对照组相比 ,糖尿病模型组肾组织及尿MDA含量明显增加 (P <0 0 1) ,肾组织SOD、CAT、GSH PX活性明显下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;MMF给药组可明显降低肾组织及尿MDA含量 ,提高肾组织SOD、CAT、GSH PX活性 (P <0 0 5 )。结论 MMF对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用 ,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激有关。
- 梁维龙钱浩林辉赵珉周典吴永贵
- 关键词：霉酚酸氧化应激过氧化氢酶
- 灯盏花素对糖尿病大鼠肾小管ICAM-1、MCP-1表达的影响被引量：6
- 2006年
- 目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾小管-间质细胞间黏附因子-1(ICAM-1)与单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠单侧肾切除糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、灯盏花素给药组,每组各10只。8周末检测各组尿白蛋白排泄率(AER)与肾组织蛋白激酶C(PKC)活性,应用PAS染色观察肾小管-间质病理形态学,免疫组化方法检测肾小管-间质ED-1、ICAM-1与MCP-1蛋白表达。结果灯盏花素给药组大鼠AER、肾组织PKC活性明显低于模型组(P<0·05),肾小管-间质损伤指数较模型组明显降低(P<0·05)。模型组肾小管-间质ED-1阳性细胞浸润及ICAM-1、MCP-1表达明显高于对照组(P<0·01),灯盏花素可明显缓解这些变化(P<0·05)。结论灯盏花素可明显抑制糖尿病大鼠肾小管-间质巨噬细胞浸润,其机制可能与下调糖尿病肾小管-间质ICAM-1与MCP-1表达有关。
- 王强吴永贵吴国仲齐向明林辉钱浩郝丽张伯科
- 关键词：肾小管-间质灯盏花素细胞间黏附因子-1单核细胞趋化蛋白-1
- 灯盏花素与LY333531对糖尿病大鼠肾脏保护作用的比较研究
- 吴永贵林辉钱浩赵珉戴宏郝丽张伯科
- 苯那普利对糖尿病大鼠肾脏组织细胞膜胰岛素受体及其底物-1蛋白表达的影响
- 2004年
- 目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对糖尿病大鼠肾脏组织细胞膜胰岛素受体(IR)及其底物-1(IRS-1)蛋白表达的影响。方法:实验大鼠随机分3组:对照组(n=6);糖尿病组(n=7)及糖尿病+苯那普利治疗组(n=7)。4周后观察各组体重、肾重及肾重/体重之比的变化,应用荧光分光光度法测定血浆、肾脏组织血管紧张素转换酶(ACE)活性,Western杂交检测肾脏组织细胞膜IR及IRS-1蛋白表达。结果:苯那普利治疗4周后对糖尿病肾脏肥大有显著抑制作用,对血浆、肾脏组织ACE活性抑制分别达92.00％,88.77％。Western杂交显示糖尿病状态下肾脏组织细胞膜IR及IRS-1蛋白表达比对照组分别高2.1与1.5倍,苯那普利治疗4周可使IR及IRS-1蛋白表达分别低45.74％和47.66％。结论:糖尿病状态下肾脏组织细胞膜IR及IRS-1蛋白表达增加可能与肾脏组织糖代谢异常活跃有关,苯那普利下调IR及IRS-1蛋白表达可能是其对糖尿病肾脏保护作用的重要机制之一。
- 吴永贵林辉林善锬
- 关键词：糖尿病苯那普利受体胰岛素
- LY333531对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1表达的调节作用
- 2005年
- 目的 探讨LY3 3 3 5 3 1对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子 β1(TGFβ1)表达的调节作用。 方法 建立链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病模型 ,随机分对照组 ,糖尿病模型组及LY3 3 3 5 3 1给药组 (10mg·kg-1·d-1,灌胃 )。 8周后应用放射活性测定法检测肾组织细胞总蛋白激酶C(PKCt)、细胞浆PKC(PKCc)及细胞膜PKC(PKCm )活性 ,免疫组化方法检测肾组织TGFβ1表达。 结果 模型组肾组织PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/PKCc明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;LY3 3 3 5 3 1给药组PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm /PKCc明显低于模型组 (P <0 .0 5 )。模型组肾小球TGFβ1表达明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,LY3 3 3 5 3 1对其有明显抑制作用 (P <0 .0 5 )。 结论 LY 3 3 3 5 3 1对糖尿病肾脏有明显保护作用 ,机制可能与抑制肾组织TGFβ1过度表达有关。
- 林辉吴国仲齐向明吴永贵
- 关键词：PKC肾组织TGFΒ1糖尿病大鼠
- 依那普利联合霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾内炎症的影响与机制
- 目的近年来研究揭示糖尿病肾病(DN)的发病在代谢紊乱与血流动力学机制基础上,炎症机制是使最初的损伤得以持续发展的关键因素。本研究应用血管紧张素转换酶抑制剂依那普利联用霉酚酸酯(MMF)观察对实验性糖尿病模型肾内炎症的影响...
- 钱浩林辉赵珉卢文徐星铭戴宏郝丽张伯科吴永贵
- 文献传递
- 霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响
- 2005年
- 目的探讨霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法建立单侧肾切除糖尿病模型,大鼠随机分为对照组、糖尿病组与MMF给药组。8周末检测24小时尿白蛋白排泄率(AER)、肾组织与尿丙二醛(MDA)含量;并行肾组织形态学指标观察;应用免疫组化方法检测肾组织CTGF表达。结果MMF 给药组大鼠肾重、肾重/体重、AER与肾小球面积、肾小球容积、系膜区面积明显低于模型组(P<0.05,P<0.01);MMF 给药组可明显减少糖尿病大鼠肾组织及尿MDA含量(P<0.05);模型组肾小球CTGF表达明显高于对照组(P<0.01), MMF给药组这些改变明显减轻(P<0.01)。结论MMF对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激、下调CTGF表达有关。
- 钱浩林辉齐向明周典吴国仲张伯科吴永贵
- 关键词：霉酚酸酯结缔组织生长因子结缔组织生长因子糖尿病模型鼠肾组织霉酚酸酯糖尿病大鼠肾组织形态学
