林海玲
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 替米沙坦对糖尿病大鼠胰岛硫氧还蛋白与硫氧还蛋白相互作用蛋白表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨替米沙坦对糖尿病大鼠胰岛硫氧还蛋白(TRX)与硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)表达的影响。方法 SD大鼠分为正常对照(NC)、糖尿病(DM)和替米沙坦干预(TM)组。DM组和TM组大鼠高脂高糖喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(30mg/kg)构建2型糖尿病(T2DM)模型,TM组予替米沙坦10mg·kg^(-1)·d^(-1)干预,8周后测定血浆生化指标、胰岛中胰岛素、TRX和TXNIP的表达。结果 DM组和TM组空腹血糖、丙二醛以及胰岛中TXNIP水平均较NC组高(P<0.05),TM组血糖与DM组差异无统计学意义,但TM组上述其余指标水平较DM组低(P<0.05);DM组和TM组空腹胰岛素、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶及胰岛中胰岛素和TRX水平低于NC组(P<0.05),但TM组高于DM组(P<0.05)。结论 T2DM大鼠胰岛TRX表达较正常大鼠降低,而TX-NIP升高;氧化应激水平和低胰岛素血症的改善可能与替米沙坦干预了这种变化有关。
- 刘继红刘东方王南楠林海玲梅希
- 关键词：糖尿病替米沙坦
- PRMT1-ADMA-DDAH1代谢轴在糖尿病大鼠胰腺中的表达及普罗布考的干预影响被引量：2
- 2010年
- 目的观察PRMT1-ADMA-DDAH1代谢轴在糖尿病大鼠胰腺中的表达,及普罗布考对其表达和胰岛功能的影响。方法将30只雄性SD大鼠分为正常对照组(C组,n=10)、糖尿病组(D组,n=10)、糖尿病普罗布考干预组(P组,n=10)。用高脂高糖喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,干预组以普罗布考500mg/(kg.d)灌胃。药物干预8周后收集3组大鼠胰腺组织,ELISA法检测ADMA的浓度,用RT-PCR检测PRMT1、DDAH1 mRNA的表达,Western blot观察PRMT1蛋白的表达,免疫组化法观察胰岛素和PRMT1的表达;同时采集3组大鼠的血液标本,测定胰岛功能指标空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)及氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的水平。结果 C、D、P组大鼠胰腺组织中ADMA的浓度分别为(464.50±53.83)、(1255.34±188.00)、(891.72±52.10)μmol/L,D组、P组明显高于C组(P<0.01),P组显著低于D组(P<0.01);D组和P组大鼠的PRMT1 mRNA表达明显高于C组(P<0.01)、但P组明显低于D组(P<0.01),与C组相比,D、P组大鼠DDAH1的mRNA表达明显降低(P<0.01),与D组相比,P组中DDAH1的mRNA表达明显升高(P<0.01);Western blot和免疫组化的结果显示,D组与P组的PRMT1蛋白表达明显高于C组(P<0.01);而P组又明显低于D组(P<0.01)。结论糖尿病状态下,大鼠胰腺组织的PRMT1-ADMA-DDAH1代谢轴中PRMT1的表达升高,DDAH1的表达降低,导致ADMA的浓度升高,加剧氧化应激,使胰岛功能下降。而普罗布考通过其抗氧化作用,可以在一定程度上调节糖尿病状态下胰腺的PRMT1-ADMA-DDAH1代谢轴的表达,从而抑制氧化应激,改善胰岛功能。
- 王南楠刘东方林海玲刘继红梅希
- 关键词：非对称性二甲基精氨酸糖尿病
- 替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏PRMT1-ADMA-DDAH1表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究蛋白质精氨酸甲基转移1(PRMT1)-非对称性二甲基精氨酸(ADMA)-二甲基精氨酸二甲胺水解酶1(DDAH1)代谢轴在T2DM大鼠肾脏组织中的表达,观察替米沙坦是否干预其表达和对肾脏功能的影响。方法将30只大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)和实验组(n=20),实验组全部注射STZ后,造模成功后随机分为T2DM组(n=10)和替米沙坦组(TM组,n=10),8周后测定FBG、BUN、Cr、24hUAlb、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS),用ELISA测定肾脏组织中ADMA的含量;RT-PCR法检测肾脏组织中PRMT1及DDAH1的mRNA的表达;免疫组化及蛋白质印记技术的方法观察PRMT1在肾脏组织中的表达。结果与NC组比较,T2DM组肾脏组织中ADMA的浓度明显升高[(314.70±40.85)vs(159.99±32.08)μmol/L;P<0.01],经替米沙坦治疗后TM组显著低于T2DM组[(237.25±23.93)vs(314.70±40.85)μmol/L];T2DM组与NC组比较,PRMT1、NO、NOS、BUN、Cr、24hUAlb均明显升高,DDAH1明显降低;经替米沙坦干预治疗8周后,ADMA及PRMT1降低,DDAH1、NOS及NO升高,肾功能明显改善。结论在T2DM状态下,PRMT1-ADMA-DDAH1代谢轴表达异常,加剧了氧化应激,使肾脏功能下降,替米沙坦的干预增加了DDAH1,降低了PRMT1,从而降低ADMA的表达,在一定程度上减轻了氧化应激的损伤,保护了肾脏功能。
- 梅希刘东方王南楠林海玲刘继红杨刚毅王波
- 关键词：肾脏非对称二甲基精氨酸替米沙坦
- 普罗布考对2型糖尿病大鼠肾脏硫氧还蛋白系统表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的 观察硫氧还蛋白系统在2型糖尿病大鼠肾脏组织的表达及早期普罗布考干预对硫氧还蛋白系统表达的影响.方法 将30只雄性SD大鼠分为正常对照组（C组）、糖尿病组（D组）、糖尿病普罗布考治疗组（P组）,普罗布考干预8周后,通过免疫组化、RT-PCR、Western免疫印迹技术观察普罗布考对硫氧还蛋白（Thioredoxin,Trx）及硫氧还蛋白相互作用蛋白（Thioredoxin-interacting protein,Txnip）表达的影响,并检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、胰岛素、肾功能、丙二醛、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）的含量.结果 P组与C组比较,Trx表达明显降低（0.162±0.008对0.239±0.006,P＜0.05）,Txnip表达明显升高（0.159±0.003对0.091±0.016,P＜0.05）.P组与D组比较,Trx表达升高（0.162±0.008对0.108±0.013,P＜0.05）,Txnip表达降低（0.159±0.003对0.236±0.009,P＜0.05）.与C组比较,D组大鼠氧化应激指标升高、肾功能受损、抗氧化酶降低,而P组大鼠上述指标（除FPG外）有所改善（P＜0.05）.结论 普罗布考通过部分恢复Trx功能,降低Txnip表达,减少氧化应激,发挥对2型糖尿病大鼠肾脏组织的保护作用.
- 林海玲刘东方王南楠刘继红李荣
- 关键词：硫氧还蛋白硫氧还蛋白相互作用蛋白糖尿病肾病氧化应激
