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杨艳艳: 作品数：53 被引量：144H指数：7; 供职机构：安徽医科大学更多>>; 发文基金：南京军区医学科技创新课题南京军区“十一五”计划课题安徽省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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腰大池持续引流治疗创伤性蛛网膜下腔出血的临床分析被引量：7: 2015年; 目的探讨腰大池持续引流对创伤性蛛网膜下腔出血(t SAH)患者局部脑代谢、认知功能障碍及临床预后的影响。方法 57例t SAH患者随机分为两组,(1)常规治疗组:28例,给予常规治疗;(2)腰大池引流组:29例,自伤后第3 d起在常规治疗的基础上给予腰大池持续引流处理。另设10例交通事故外伤患者(头颅CT检查未见脑挫裂伤及脑出血)为对照组。3组患者分别于伤后第10 d和治疗后3个月门诊随访时行磁共振波谱(MRS)检查、临床痴呆量表(CDR)评分,且常规治疗组和腰大池引流组患者于治疗后3个月门诊随访时行格拉斯哥预后量表(GOS)评分。结果伤后第10 d,与常规治疗组比较腰大池引流组的MRS NAA/Cr、NAA/Cho增高,Cho/Cr降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后3个月,与常规治疗组比较腰大池引流组的CDR评分减低,GOS评分高,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论腰大池持续引流能改善t SAH患者的局部脑组织代谢及认知功能,改善患者的预后。; 魏大伟刘家传杨艳艳张永明周治民许少年汤宏温玉东; 关键词：腰大池持续引流创伤性蛛网膜下腔出血磁共振波谱分析

不同压力高压氧治疗对弥漫性轴索损伤患者定量脑电图的影响: 目的：利用定量脑电图(quantitative EEG,qEEG)对不同压力高压氧治疗弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)患者的疗效进行分析. 方法：收集我院2014年10 月至...; 候国涛刘家传王春琳杨艳艳孙文江; 关键词：弥漫性轴索损伤高压氧治疗脑电图疗效评价

颅脑损伤大鼠皮质HIF-1α和GLUT-3的表达及意义被引量：3: 2015年; 目的探讨颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠皮质脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-3(GLUT-3)的表达变化,并进行相关性研究。方法 108只SD大鼠随机分为正常对照组(n=12)和实验组(n=96)。实验组采用自由落体打击法建立大鼠颅脑损伤模型,正常对照组不做处理。分别采用RT-PCR及免疫组化检测伤后1、4、8、12 h及1、3、7、14 d挫伤灶周围HIF-1α和GLUT-3 m RNA及蛋白的表达。结果 RT-PCR结果显示:实验组HIF-1α和GLUT-3 m RNA在伤后4 h升高,12 h达高峰,7 d基本正常;伤后4 h^3 d与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测显示:实验组HIF-1α和GLUT-3蛋白在伤后4 h表达升高,1 d达高峰,7 d降至正常水平;伤后4 h^3 d与正常对照组差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明:HIF-1α与GLUT-3在m RNA及蛋白水平均呈正相关(r=0.894,P<0.05;r=0.921,P<0.05)。结论 TBI后脑组织HIF-1αm RNA及蛋白的表达上调,可能介导GLUT-3的表达增加,从而发挥神经保护作用。; 武孝刚刘家传王金标杨艳艳周治民; 关键词：颅脑损伤缺氧诱导因子-1Α

颅内电极在癫痫外科中的应用体会(附5例临床分析): 目的：通过颅内电极植入术探讨药物难治性癫痫的最佳外科治疗方法. 方法：对局灶性皮质发育不良、胚胎发育不良性神经上皮肿瘤、颅脑损伤、中央区病变所致的癫痫患者,根据头皮脑电图评估结果选择采用个体化立体定向深部脑电图...; 王春琳刘家传杨艳艳徐燊; 关键词：药物难治性癫痫临床疗效

缺氧预处理对大鼠颅脑损伤后海马神经元和行为学的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨缺氧预处理对创伤性颅脑损伤大鼠海马神经元活性的影响及其机制。方法将72只SD大鼠,随机分为对照组(n=6)、缺氧预处理组(HPC组,n=6)、创伤性颅脑损伤组(TBI组,n=30)、缺氧预处理+创伤性颅脑损伤组(HPCT组,n=30)。采用改良Freeny’s法制作TBI模型,在低压氧舱内对大鼠进行缺氧预处理。伤后3 h、12 h、1 d、7 d、14 d,对四组大鼠进行神经功能评分(NSS),采用免疫组化染色检测海马CA1区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和神经元核抗原(NeuN)的表达水平。结果与对照组比较,TBI组伤后3 h^7 d MMP-9表达增加,3 h^14 d NSS评分增加而NeuN表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);HPCT组12 h^7 d MMP-9表达增加,3 h^14 d NSS评分增加,12 h^14 d NeuN表达减少(P<0.05)。与TBI组比较,HPCT组3 h^7 d MMP-9表达明显减少而NeuN表达明显增加,12 h^7 d NSS评分明显减少(P<0.05)。结论缺氧预处理能减少TBI后海马区MMP-9的表达,减轻海马神经元的损伤程度。; 卓健伟刘家传杨艳艳张永明张星周治民马涛疏龙飞; 关键词：颅脑损伤海马缺氧预处理基质金属蛋白酶-9

标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤150例被引量：14: 2010年; 目的探讨标准外伤大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的疗效。方法回顾性分析150例GCS评分3～8分重型颅脑损伤患者采用标准外伤大骨瓣减压术治疗的临床资料。结果按GOS分级评估疗效：恢复良好49倒（32．7％），中残20例（13．3％），重残32例（21．3％），植物生存19例（12．7％），死亡30例（20．0％）；术后易并发颅内感染、脑积水、脑组织膨出或坠出、远隔部位血肿和癫痫。结论标准外伤大骨瓣减压术是治疗重型颅脑损伤的有效方法，具有降低颅内压、降低病死率、改善预后的作用，但其创伤大，并发症多，应合理应用。; 王金标刘家传张永明周治民杨艳艳马涛; 关键词：重型颅脑损伤大骨瓣减压术手术

缺氧预处理对颅脑损伤大鼠NF-κB表达及神经元活性的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨缺氧预处理(HPC)对颅脑损伤大鼠NF-κB表达及神经元活性的影响。方法将雄性SD大鼠,随机分为对照组(Con组)、缺氧预处理组(HPC组)、外伤组(TBI组)、缺氧预处理+外伤组(HPCT组)。采用RT-q PCR、Western blotting测定挫伤区NF-κB mRNA和蛋白表达,免疫组化Neu N染色法测定神经元活性变化情况。结果 TBI组和HPCT组NF-κB mRNA 3 h-1 d明显升高,NF-κB蛋白3 h-7 d明显升高,Neu N 3 h-14 d明显降低(P<0.05)。HPCT组NF-κB mRNA 3 h-1 d及NF-κB蛋白3 h-7 d均低于TBI组,而Neu N表达3 h-7 d高于TBI组(P<0.05)。结论缺氧预处理在一定时间窗内抑制NF-κB表达可能对神经元起保护作用。; 卓健伟刘家传杨艳艳王金标张星周治民孙文江疏龙飞; 关键词：创伤性颅脑损伤核因子-ΚB 缺氧预处理神经元

全反式维甲酸(ATRA)及其衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR迁移的影响及其机制的初步探讨)对人胃腺癌细胞株BGC823: 目的:研究全反式维甲酸(ATRA)及其衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人胃腺癌细胞株BGC823迁移能力的影响及其可能机制。　　方法:不同浓度ATRA与ATPR处理胃腺癌BGC823细胞后,MTT法...; 杨艳艳; 关键词：全反式维甲酸 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 MTT法; 文献传递

缺氧预处理对创伤性脑损伤大鼠SphK-1表达及血脑屏障通透性的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨缺氧预处理（HPC）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠脑组织鞘氨醇激酶-1（SphKl）表达及血脑屏障fBBB）通透性的影响。方法204只sD大鼠采用随机数字表法分TBI组（96只）、HPC组（96只）和空白对照组（CON组）（12只），其中前2组分伤后1h、4h、8h、12h、1d、3d、7d、14d8个亚组，每亚组12只。HPC组大鼠行HPC预处理3d（-50kPa、3h／d）后采用Feeney自由落体打击法建立TBI模型，TBI组仅建立TBI模型。各组大鼠于相应时间点处死后RT-PCR和Western blotting检测挫伤区周围脑组织SphK-1mRNA和蛋白的表达，免疫组化染色IgG并评分观察BBB通透性的变化。结果TBI组和HPC组大鼠脑组织IgG评分、SphK-1mRNA和蛋白的表达在TBI后1h即开始升高，1d升至最高点（SphK-1蛋白表达分别为0．694±0．016、0．854±0．010），伤后14d时仍高于CON组水平；与TBI组比较，伤后各个时间点HPC组大鼠脑组织IgG评分均较低，伤后1h、4h、8h、12h、1d、3d、7d挫伤区周围脑组织SphK-1mRNA和蛋白的表达较高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HPC可以上调TBI大鼠脑组织SphK-1的表达，促进鞘氨醇（Sph）向1-磷酸鞘氨醇（S1P）转化，保护BBB完整性。; 姚寅生刘家传杨艳艳张星黄振山温玉东; 关键词：缺氧预处理血脑屏障鞘氨醇激酶-1

兔颅脑爆炸伤后水通道蛋白-4表达与高压氧治疗作用被引量：12: 2011年; 目的研究兔颅脑爆炸伤后水通道蛋白4(AQP-4)的表达及高压氧早期治疗的影响。方法将新西兰大白兔150只,随机分为对照组、治疗组和非治疗组;其中对照组10只,另两组各70只。非治疗组和治疗组均采用纸雷管爆炸制作兔颅脑爆炸伤模型,并对治疗组采用早期高压氧治疗。三组均采用干湿法测定脑组织含水量,Western Blot法测定AQP-4表达情况。结果非治疗组与治疗组脑组织含水量和AQP-4在伤后1 h开始升高,72 h达高峰,7 d后逐渐下降。在伤后6 h后各时间点,治疗组AQP-4的表达均较非治疗组明显下调(P<0.05)。非治疗组脑组织含水量与AQP-4表达变化呈正相关(r=0.876 7,P<0.01)。结论兔颅脑爆炸伤后AQP-4表达可能与脑组织缺氧有关,而高压氧早期治疗可缓解脑组织缺氧引起的继发性脑水肿。; 孙文江刘家传张永明杨艳艳汤宏黄振山; 关键词：颅脑损伤水通道蛋白-4 高压氧

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