杨智华
- 作品数：17 被引量：24H指数：3
- 供职机构：成都军区昆明总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金成都军区医学科研“十一五”计划课题更多>>
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- 5-脂氧合酶通路在ApoE基因敲除小鼠动脉硬化中的作用
- 2012年
- 目的探讨5-脂氧合酶(arachidonate 5-Lipoxygenase,5-LO)通路在ApoE-/-小鼠动脉硬化中的作用。方法将8周龄ApoE-/-雄性小鼠24只[体质量(22.42±1.21)g]随机分为2组:对照组(n=12,普通饲料)、动脉硬化模型组(n=12,高脂饲料)。16周后,病理检测分析校正斑块面积(PA/LA);RT-PCR和Western blot法检测主动脉中5-LO的表达;酶联免疫法检测白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)和白三烯D4(leukotriene D4,LTD4)的血清水平。结果建模成功,动脉硬化模型组粥样斑块形成。动脉硬化模型组较对照组小鼠主动脉中5-LO的mRNA的表达[(0.61±0.0)vs(0.18±0.03),P<0.01]及蛋白表达[(1.53±0.18)vs(0.52±0.40),P<0.01]明显升高,血清LTB4水平[(34.79±4.47)vs(12.07±2.35),P<0.01]及LTD4水平[(2 862.48±48.77)vs(2 357.10±53.57),P<0.01]显著升高。动脉硬化模型组血清LTB4(r=0.954,P<0.01)、LTD4(r=0.946,P<0.01)水平与校正斑块面积成正相关。结论 5-脂氧合酶通路在动脉粥样硬化发病机制中起着重要作用。
- 衡旭华杨丽霞郭瑞威石燕昆杨智华
- 关键词：5-脂氧合酶动脉粥样硬化白三烯B4白三烯D4
- 阿托伐他汀通过降低血清白三烯浓度抗动脉粥样硬化
- 目的研究阿托伐他汀对ApoE(-/-)动脉硬化模型小鼠血清白三烯水平的影响,深入揭示阿托伐他汀的抗动脉硬化机制。方法 (1)动物模型的建立及取材ApoE(-/-)小鼠36只,雄性,8周龄,体重(22.67±1.069)g...
- 杨丽霞衡旭华郭瑞威石燕昆杨智华
- 文献传递
- 阿托伐他汀对ApoE(-/-)小鼠血清白三烯浓度的影响
- 杨丽霞衡旭华郭瑞威石燕昆杨智华
- 内皮型一氧化氮合酶基因Glu-298Asp多态性与冠心病及冠脉狭窄程度的关系被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨冠心病(coronary heart disease,CHD)患者内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因多态性与CHD及冠状动脉狭窄程度之间的关系。方法:收集2006年1月～2007年1月在我院行冠状动脉造影的病例,PCR检测eNOS基因谷氨酸-天门冬氨酸(Glu-298Asp)多态性,计算冠脉造影积分,比较不同eNOS基因型与CHD及冠状动脉病变狭窄程度之间的关系。结果:eNOS基因Glu-298Asp多态性在80例CHD患者中,TT基因型15例(0.19),TG基因型21例(0.26),GG基因型44例(0.55);与对照组比较,TT和TG基因型的构成比有增加趋势。CHD组的T等位基因频率为0.32,G等位基因频率为0.68,CHD组的T等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。CHD组不同基因型患者病变冠脉积分和冠脉病变积分差异显著。结论:在研究对象中,eNOS基因Glu-298Asp多态性与CHD及冠状动脉狭窄程度相关。
- 石燕昆杨丽霞齐峰王红郭瑞威刘进军杨智华
- 关键词：冠心病内皮型一氧化氮合酶多态性
- 5-脂氧化酶通路在ApoE-/-动脉硬化小鼠中的作用
- 杨丽霞衡旭华郭瑞威石燕昆杨智华
- 冠状动脉易损斑块的发生机制及临床应用
- 杨丽霞郭瑞威齐峰叶金善刘宏杨智华苗贵华梁星石燕昆王先梅
- 急性冠脉综合征(ACS)因缺乏早期诊断方法已成为威胁公众健康的重要疾病，建立ACS早期诊断方法必须从发病机制入手，ACS病理生理基础是冠脉易损斑块形成和破裂。易损斑块是性质不稳定、容易发生破裂的斑块，病理改变为活动性炎症...
- 关键词：
- 关键词：急性冠脉综合征
- 血管紧张素Ⅱ诱发自噬对血管平滑肌细胞表型转换的调控作用被引量：5
- 2017年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)自噬的影响以及自噬对细胞表型转换的调控作用。方法原代培养小鼠VSMC,用10^(-6)mol/L AngⅡ作用VSMC不同时间,采用Western blot检测微管相关蛋白轻链-3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达以观察AngⅡ对VSMC自噬的影响,透射电镜观察对照组及AngⅡ组的自噬小体。用Western blot检测自噬抑制剂3-MA和Baf-A1干预后对AngⅡ诱导自噬及细胞表型转换的影响。使用siRNA抑制自噬相关基因Atg7的表达,qRT-PCR检测转染后Atg7的表达变化,Western blot检测转染siRNA Atg7后对LC3-Ⅱ及细胞表型蛋白标志物的影响。结果 AngⅡ以时间依赖方式促进LC3-Ⅱ表达,自噬抑制剂3-MA抑制AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,而Baf-A1则增强AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,两种自噬抑制剂均可抑制AngⅡ促VSMC表型转换作用。转染siRNA Atg7后显著抑制AngⅡ促LC3-Ⅱ的表达作用,并可抑制AngⅡ促细胞表型转换作用。结论 AngⅡ促进VSMC从收缩表型转化为合成表型可能是自噬依赖性的,抑制自噬可以抑制AngⅡ诱导的VSMC表型转换。
- 张紫微杨丽霞吕晋琳王先梅杨智华陆霓虹
- 关键词：自噬血管平滑肌细胞细胞表型
- 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和尿激酶型纤溶酶原激活物在载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块中的表达被引量：10
- 2012年
- 目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)与尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉粥样硬化斑块中的表达,并探讨两者的相互关系。方法研究对象采用ApoE-/-小鼠,共喂养18周,分别于6周、10周、14周和18周4个时间点处死小鼠行HE染色切片观察动脉粥样硬化斑块形态;并采用RT-PCR及Western blot检测主动脉粥样硬化斑块内EMMPRIN和uPA的表达。结果成功建立动脉粥样硬化模型;在主动脉粥样硬化斑块中检测到EMMPRIN和uPA表达均增高,与普通饮食组比较有统计学意义(P<0.05)。EMMPRIN和uPA表达随喂养时间延长而增高。结论 EMMPRIN和uPA在ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化斑块中随着斑块病变程度的严重性增加表达增高,两者可能共同参与粥样硬化斑块的发生发展过程。
- 梁星杨丽霞郭瑞威刘宏杨智华朱国富齐峰石燕昆
- 关键词：细胞外基质金属蛋白酶诱导因子尿激酶型纤溶酶原激活物动脉粥样硬化不稳定性斑块载脂蛋白E基因敲除小鼠
- 阿托伐他汀通过降低血清白三烯浓度抗动脉粥样硬化
- 目的：研究阿托伐他汀对ApoE(-/-)动脉硬化模型小鼠血清白三烯水平的影响，深入揭示阿托伐他汀的抗动脉硬化机制。结论：阿托伐他汀可能通过降低血清LTB4和LTD4水平，减轻炎症反应，稳定斑块，发挥抗动脉硬化作用。
- 杨丽霞衡旭华郭瑞威石燕昆杨智华
- 关键词：阿托伐他汀动脉粥样硬化药效机制
- 血管紧张素Ⅱ对载脂蛋白E敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ对载脂蛋白E敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响。方法载脂蛋白E基因敲除小鼠经高脂饮食饲养建立动脉粥样硬化模型,用血管紧张素Ⅱ干预。用免疫组织化学法观察粥样硬化斑块内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达,用RT-PCR及Western blotting检测主动脉内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达。结果血管紧张素Ⅱ干预组细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在动脉粥样硬化斑块内阳性表达较对照组明显增加;血管紧张素Ⅱ干预组主动脉内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子mRNA及蛋白表达较对照组明显增加。结论血管紧张素Ⅱ能诱导主动脉粥样硬化斑块内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子的表达。
- 杨智华杨丽霞郭瑞威齐峰石燕昆王红叶金善梁星
- 关键词：细胞外基质金属蛋白酶诱导因子动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除小鼠
