杨中卫
- 作品数：7 被引量：8H指数：2
- 供职机构：郧阳医学院附属东风医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PPAR-γ在COPD所致的肺动脉高压患者中的表达变化被引量：1
- 2009年
- 目的探讨COPD所致肺动脉高压患者PPAR-γ表达水平与肺动脉压力、胰岛素抵抗的关系。方法63例COPD患者中合并肺动脉高压（PAH组）30例，无肺动脉高压COPD组33例，20例体检者为对照组。采用实时荧光定量RT—PCR测定外周血单个核细胞PPAR-γmRNA表达水平，放免法检测空腹胰岛素（FIN），葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（FPG）。结果COPD组及PAH组PPAR-γ表达水平下降，FPG、FIN及IRI升高；PAH组肺动脉压力增高，PPAR-γ表达下降及IRI升高更加明显；PPAR-γ表达水平与肺动脉压力、FPG、FIN及IRI均呈负相关（r=-0．683，-0．476，-0．553，-0．589，P〈0．05），肺动脉压力与IRI呈正相关（r=0．505，P〈0．05）。结论PPAR-γ表达下调可能与空腹血糖异常、胰岛素抵抗、肺动脉高压形成有关。
- 杨中卫王成国薛克营
- 关键词：胰岛素抗药性
- 支气管哮喘患者气道黏膜中肥大细胞雌激素受体表达变化的研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨雌激素受体在女性支气管哮喘患者气道黏膜肥大细胞中表达水平的变化。方法12例女性支气管哮喘患者和9例对照亚急性或慢性咳嗽女性患者，经纤维支气管镜取3级支气管黏膜组织，采用抗人肥大细胞类胰酶单克隆抗体标记肥大细胞，抗人雌激素受体（ER）单克隆抗体检测ER的表达，同时采用双标免疫染色对ER在肥大细胞中的表达进行定位分析。结果女性支气管哮喘患者气道黏膜中肥大细胞和雌激素受体阳性细胞数明显高于对照组（P〈0．01），雌激素受体阳性细胞在形态学上与肥大细胞相似；而且雌激素受体阳性细胞与肥大细胞的位置相吻合。结论提示雌激素可能通过气道黏膜中的肥大细胞雌激素受体表达的变化参与了女性患者哮喘发病机制中的作用过程。
- 程立唐友勇李威石明杨中卫朱正鹏刘先胜王成国
- 关键词：呼吸道黏膜
- COPD并肺动脉高压患者外周血单个核细胞PPAR-γ表达与胰岛素抵抗的关系
- 2009年
- 目的:探讨COPD所致的肺动脉高压患者外周血单个核细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ表达水平与胰岛素抵抗的关系。方法:30例COPD并有肺动脉高压患者(PAH组),33例无肺动脉高压的COPD患者(COPD组),20例体检者(对照组)采用实时荧光定量RT-PCR法测定PPAR-γmRNA表达水平,放射免疫法和葡萄糖氧化酶法测定空腹胰岛素(FIN)和空腹血糖(FPG),计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:COPD及PAH组FPG、FIN、IRI均较对照组升高,PPAR-γmRNA表达水平分别是对照组的0.213,0.003。PAH组PPAR-γ表达下降及IRI升高比COPD组更明显。PPAR-γ表达水平与IRI呈负相关。结论:COPD患者存在空腹血糖异常和胰岛素抵抗,外周血单个核细胞中PPAR-γ表达下调,并发肺动脉高压时PPAR-γ表达下调及胰岛素抵抗更为显著;PPAR-γ表达下调可能与COPD所致肺动脉高压患者的糖代谢异常有关。
- 杨中卫王成国
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ胰岛素抵抗肺动脉高压慢性阻塞性肺病
- CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对哮喘大鼠气道炎症的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法将卵白蛋白（OVA）免疫耐受大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞过继转移给哮喘大鼠，然后观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞计数及分类，ELISA检测BALF中IL-4、IL-5和IFN-1及血清OVA特异性IgE含量，HE染色观察肺组织的病理改变。结果与哮喘组比较，过继转移CD4^＋CD25^＋Treg细胞后哮喘大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞百分率降低（P〈0．05），嗜酸性粒细胞（Eos）百分率明显降低（P〈0．01）；BALF中IL4和IL-5含量明显降低，IFN-1含量明显升高，血清OVA特异性IgE含量明显降低（P〈0．05）；气道炎症明显减轻。结论过继转移OVA免疫耐受大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞可以明显抑制哮喘的慢性气道炎症。
- 薛克营王成国程立杨中卫王正艳李威石明唐友勇
- 关键词：CD4阳性T淋巴细胞
- 过氧化物酶体增殖物激活受体-γmRNA表达水平与肺动脉压力的关系
- 2009年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）所致的肺动脉高压（PAH）患者外周血单个核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-γ的表达水平与肺动脉压力的关系。方法63例COPD患者中30例肺动脉收缩压≥40mmHg（1mmHg=0．133kPa）患者为PAH组，33例肺动脉收缩压〈40mmHg患者为COPD组。20例健康体检者为对照组。采用实时荧光定量RT-PCR法测定外周血单个核细胞PPAR-γ mRNA表达水平。结果COPD组及PAH组PPAR-γ mRNA表达水平分别相当于对照组的0．213、0．003，P〈0．05；PAH组与对照组比较肺动脉压力明显增高，PPAR-γ mRNA表达水平下降更加明显。PPAR-γ表达水平与肺动脉压力呈负相关（r=-0．683，P〈0．05）。结论COPD患者PPAR-γ表达下调，PAH时PPAR-γ表达下调更为显著，PPAR-γ表达水平与肺动脉压力呈负相关，PPAR-γ表达下调可能与PAH形成有关。
- 杨中卫王良兴
- 关键词：肺性肺疾病慢性阻塞性过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ
- CD4+CD25+Treg在哮喘发病中的作用及丹参对其影响的研究
- 薛克营李斌李秀楼李丹周咏明王成国蔡立明杨拥军杨中卫王正艳李威程立石明唐友勇
- 研究CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)在哮喘发病中的作用，观察丹参是否通过影响CD4+CD25+Treg而对哮喘发挥治疗作用，探讨丹参治疗哮喘的新机制。首先用流式细胞仪检测哮喘患者外周血单个核细...
- 关键词：
- 关键词：丹参治疗免疫抑制活性
- CD4^+CD25^+调节性T细胞对哮喘大鼠免疫功能影响
- 2009年
- 目的:观察CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)对CD4+CD25-T细胞增殖和Th1/Th2细胞因子分泌的影响,探讨其在哮喘气道炎症中的作用机制。方法:将哮喘大鼠CD4+CD25-T细胞分别与卵白蛋白(OVA)免疫耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞和哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞联合培养,3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测量细胞增殖情况,ELISA检测细胞IL-4、IL-5和IFN-γ含量。结果:OVA耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞能抑制CD4+CD25-T细胞增殖和Th2细胞因子分泌(P<0.05);哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞可明显抑制IFN-γ的分泌(P<0.05)。结论:OVA免疫耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞可能通过抑制哮喘大鼠CD4+CD25-T细胞增殖和影响Th1/Th2平衡发挥作用,哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞存在功能异常,可能与哮喘的发病有关。
- 薛克营金卫国王成国程立杨中卫王正艳
- 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞哮喘
