李卫东
- 作品数：36 被引量：134H指数：7
- 供职机构：川北医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅重点项目四川省卫生厅科研基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 诱导胚胎干细胞心肌定向分化的方法及其机制
- 2007年
- 胚胎干细胞是具有分化为各种类型组织细胞潜能的全能干细胞,可在体外大量扩增,细胞因子、激素、诱导剂和细胞内转录因子等可诱导和调控胚胎干细胞进行心肌细胞定向分化,这将使干细胞移植治疗心肌损伤性疾病成为可能。该文介绍胚胎干细胞定向心肌分化的诱导因素及其机制的研究进展。
- 李卫东张晓刚
- 关键词：胚胎干细胞心肌细胞分化机制
- 社区获得性重症肺炎患者死亡风险因素探讨
- 2024年
- 目的探讨社区获得性重症肺炎死亡相关危险因素,为进一步优化社区获得性重症肺炎治疗提供理论依据。方法回顾性收集2020年1月-2022年12月川北医学院附属医院住院的社区获得性重症肺炎患者资料,并将纳入的病例分为存活组与死亡组。通过多因素Logistic回归分析死亡相关危险因素,联合实验室检查指标绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析各指标对社区获得性重症肺炎的预测价值。结果共收集了230例社区获得性重症肺炎病例,其中死亡组78例(33.91%),存活组152例(66.09%)。两组年龄、性别、是否合并高血压、是否合并慢性阻塞性肺疾病比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组实验室指标中C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白介素6(IL-6)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌钙蛋白T(cTnT)、凝血酶原时间(PT)、乳酸(LAC)、D-二聚体(D-Dimer)和铁蛋白(Ferritin)比较,差异有统计学意义(P<0.05);LAC、IL-6、铁蛋白联合预测死亡风险的截断值0.174,约登指数0.858,灵敏度92.20%,特异度93.60%,其ROC曲线下面积(AUC)为0.968[95%CI(0.94,0.996)]。结论LAC、IL-6、铁蛋白增高均是社区获得性重症肺炎死亡独立危险因素,四者联合对社区获得性重症肺炎死亡具有更高的预测价值。
- 李卫东沈玄洋张美琪谭文涛将莎莎冯尧
- 莫诺苷减轻CVB3感染心肌细胞炎症损伤的作用及其机制研究
- 2025年
- 目的探讨莫诺苷(MR)对柯萨奇病毒B3(CVB3)引起的心肌损伤的保护作用及其机制。方法分离培养SD乳鼠心肌细胞,使用CVB3感染心肌细胞建立心肌炎症损伤模型。随机将心肌细胞分为5组:Control组、CVB3组、CVB3+MR(10、50和100μM)组。CCK-8检测心肌细胞活力,Western blot检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、含CARD的相关斑点样蛋白(ASC)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Cleaved caspase-1)、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、B细胞淋巴瘤因子(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bax)的表达。ELISA检测白介素1β(IL-1β)、白介素18(IL-18)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)表达水平。结果MR对各剂量组心肌细胞活力的影响无统计学差异(P>0.05)。与Control组相比,CVB3组心损标志物CK-MB和cTnI以及炎症因子IL-1β和IL-18的表达增加(P<0.05);与CVB3组相比,CVB3+MR各剂量组上述指标均下降(P<0.05)。与Control组相比,CVB3组中NLRP3、ASC、Cleaved caspase-1、Cleaved caspase-3、caspase-9和Bax表达增加(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05);与CVB3组相比,CVB3+MR各剂量组Bcl-2表达有所增加,其他蛋白表达均下降(P<0.05)。结论MR可以减轻CVB3感染心肌细胞炎症损伤,其机制与抑制心肌焦亡、凋亡和炎症反应有关。
- 李卫东沈玄洋张美琪谭文涛蒋晓路沈媛文红福
- 关键词：莫诺苷柯萨奇病毒B3凋亡病毒性心肌炎
- 血管紧张素Ⅱ对H9C2细胞中NLRP3炎性体的作用被引量：4
- 2019年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对H9C2细胞中NLRP3的作用。方法培养H9C2细胞株,选用对数生长期的H9C2细胞进行试验,用10^(-6)mol/l的AngⅡ予以刺激,于不同的时间点收集细胞,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)分别检测细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β的基因和蛋白水平;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养液上清液中IL-1β的含量。结果 NLRP3、ASC、Caspase-1及IL-1β的基因相对表达量在各处理组与0h组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Caspase-1及IL-1β的蛋白相对表达量在各处理组与0h组相比差异有统计学意义(P<0.05)。细胞培养液上清液中IL-1β的含量在各处理组与0h组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可促使H9C2细胞中NLRP3、ASC、Caspase-1和IL-1β的基因及蛋白表达水平增加,同时也可使细胞培养液上清液中IL-1β的含量增加;AngⅡ可通过激活NLRP3炎性小体导致心肌细胞慢性炎症的发生而导致心肌重构,参与心肌病的发生发展过程。
- 李卫东李奕霖罗勇陈丽吕湛
- 关键词：IL-1Β心肌重构
- I-Bil、Cys C、APTT对胡蜂蛰伤发生多器官功能障碍综合征的联合预测价值被引量：2
- 2022年
- 目的分析间接胆红素(I-Bil)、胱抑素C(Cys C)、活化部分凝血活酶时间(APTT)对胡蜂蛰伤患者发生多器官功能障碍综合征(MODS)的预测价值。方法回顾性分析2014~2020年川北医学院附属医院急诊科、肾内科、重症医学科收治的129例胡蜂蜇伤患者临床资料,将患者分为MODS组、非多器官功能障碍综合征(NMODS)组。比较两组患者的实验室检查指标,将两组差异指标采用单因素分析,以多因素Logistic回归分析MODS在胡蜂蜇伤患者中发生的独立危险因素,并用受试者工作特征性(ROC)曲线分析该独立危险因素的预测价值。结果129例胡蜂蛰伤患者,其中MODS组44例,NMODS组85例。与NMODS组比较,MODS组WBC、GR、hsCRP、ALB、ALT、AST、I-Bil、Cys C、MPV、APTT、CK-MB水平明显升高(P<0.05)。其中I-Bil(OR=1.196,P<0.001)、Cys C(OR=7.214,P=0.016)、APTT(OR=1.032,P=0.047)是胡蜂蛰伤患者发生MODS的独立危险因素;I-Bil、Cystatin C、APTT水平联合对预测胡蜂蜇伤患者发生MODS的ROC曲线下与坐标轴围成的面积(AUC)为0.987(P<0.001),最佳截断值为63.31时敏感度为0.93,特异度为0.986。结论I-Bil、Cys C、APTT水平是胡蜂蛰伤患者发生MODS的独立危险因素,三者联合对胡蜂蛰伤患者发生MODS具有更高的预测价值。
- 王华荣李卫东蒋沙沙彭若冰冯尧赵世桥黄丹
- 关键词：蜂蛰伤多器官功能障碍综合征间接胆红素部分凝血活酶时间
- 体外模拟心肌微环境下胚胎干细胞向心肌样细胞分化的实验研究
- 目的：探讨完整成熟心肌细胞或心肌细胞裂解物对胚胎干细胞(embryonic stem eells,ESCs)定向分化为心肌细胞的诱导作用及强度。 方法：收集昆明小鼠3.5d和4d胚龄的囊胚，分别将其培养在小鼠胚胎成纤维细...
- 李卫东
- 关键词：体外模拟胚胎干细胞细胞分化
- 文献传递
- 吗啡联合有创呼吸机辅助通气治疗重症急性左心衰竭的疗效被引量：16
- 2015年
- 目的:探讨吗啡联合有创呼吸机辅助通气治疗重症急性左心衰竭的临床疗效。方法:将2012年5月-2014年5月我院收治的82例重症急性左心衰竭患者随机分为观察组和对照组,各41例。两组患者均因常规药物治疗无效再行经口气管插管机械通气及对症治疗,观察组在此基础上加用吗啡静脉注射。对比两组患者的体征、症状、动血气指标及临床疗效。结果:两组治疗后血压、心率(HR)、呼吸频率(BR)、血气指标明显优于治疗前,比较差异有统计学意义(P<0.05),且观察组各指标改善明显优于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组总有效率为92.7%(38/41),高于对照组的82.9%(34/41),比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:吗啡联合有创呼吸机辅助通气治疗重症急性左心衰竭可有效缓解患者症状,改善临床体征,临床疗效显著,值得推广。
- 彭超华陈雪梅唐晋王健李卫东
- 关键词：吗啡机械通气重症急性左心衰竭疗效
- NLRP3对病毒感染心肌细胞凋亡及炎症反应的作用被引量：4
- 2021年
- 目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)对病毒感染的心肌细胞炎症及凋亡的影响。方法分离培养SD乳鼠心肌细胞,采用基因沉默的方法敲减NLRP3基因的表达,然后随机分为4组,分别包括正常对照组、Scrambled-siRNA组、CVB3+Scrambled-siRNA组、CVB3+NLRP3-siRNA组。ELISA检测心肌损伤标志物CK-MB、cTnI及IL-1β、IL-18等炎症因子水平,RT-qPCR、Western blot检测NLRP3炎性小体通路的激活情况以及细胞内外源凋亡途径caspase-8、Bcl-2、Bax、caspase-9、caspase-3等的水平。结果与正常对照组相比,CVB3+Scrambled-siRNA组中NLRP3通路被激活,其下游的caspase-1被活化,IL-1β、IL-18表达增加(P<0.05),caspase-8、caspase-3、caspase-9活化增强,Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增高,Bax/Bcl-2比值增大(P<0.05),心肌细胞凋亡及CK-MB、cTnI均增加(P<0.05)。敲减NLRP3基因表达后,与CVB3+Scrambled-siRNA组比较,caspase-1活性被抑制,IL-1β、IL-18表达降低(P<0.05),caspase-3、caspase-9活性降低,Bcl-2下降程度减弱,Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05),但对caspase-8、Bax的蛋白表达无明显影响(P>0.05)。结论NLRP3信号通路在病毒感染早期导致心肌细胞损伤过程中起重要作用,抑制NLRP3过度激活会减轻心肌细胞炎症损伤及细胞凋亡,可能是治疗病毒性心肌炎的潜在靶点。
- 李卫东颜源均赵世桥冯尧蒲志强冯飞
- 关键词：病毒性心肌炎柯萨奇病毒B3心肌细胞凋亡
- 不同类型心功能不全患者血清NT-proBNP CRP和LVEF的变化及其临床意义被引量：15
- 2015年
- 目的探讨不同类型心功能不全患者血清N末端B型利钠肽（NT-proBNP）、C反应蛋白（CRP）、左室射血分数（LVEF）的变化及其临床意义。方法选取2012年9月~2013年12月来我院治疗的心功能不全患者118例,按心功能NYHA分级分为Ⅱ级组42例,Ⅲ级组46例,Ⅳ级组30例;按LVEF值分为LVEF正常组58例和LVEF降低组60例;另选取同期健康体检者60例作为对照组。测定研究对象心室结构功能、血清NT-proBNP和CRP水平,比较各组间表达水平的差异。结果 1按照不同NYHA分组,各组NT-proBNP、CRP水平差异有统计学意义（F=211.811、90.707;均P〈0.001）;且随着心功能分级的升高,NT-proBNP、CRP表达也升高（均P〈0.05）。2按照不同LVEF分组,各组NT-proBNP、CRP水平差异亦有统计学意义（F=236.433,143.220;均P〈0.001）;且随着LVEF值的升高,NT-proBNP、CRP表达也升高（均P〈0.05）。3心功能不全患者LVEF值降低,LVEDD、LAD、E/A值随之增加（F=155.212、181.457、125.604,均P〈0.05）;与对照组比较,LVEF正常组仅与LVEDD值差异有统计学意义（P〈0.05）,而LVEF降低组的LVEDD、LAD、E/A值差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论心功能不全患者血清NT-proBN及CRP水平升高,能够反映其严重程度,两者的测定对于心功能不全患者的诊断以及预后评价具有较高的临床价值。
- 刘长萍冯自菊李卫东
- 关键词：NT-PROBNPCRP心功能不全
- 罗格列酮对THP-1源性泡沫细胞ABCA1、Caveolin-1蛋白水平的影响被引量：5
- 2010年
- 目的观察罗格列酮干预THP-1源性泡沫细胞腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白、小凹蛋白-1(Caveolin-1蛋白)表达变化,以探讨罗格列酮防治动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法培养THP-1细胞,佛波脂(PAM)使之巨噬化,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)使巨噬细胞形成泡沫细胞,罗格列酮和泡沫细胞孵育48 h,用流式细胞技术检测ABCA1蛋白、Caveolin-1蛋白的水平。结果①ox-LDL处理巨噬细胞后,经油红O染色阳性细胞百分数增加(P<0.05),罗格列酮可显著缓解ox-LDL所致的泡沫细胞阳性数(P<0.05)。②罗格列酮组均增加ABCA1蛋白、Caveolin-1蛋白的表达,与泡沫细胞组相比,均有显著性差异(P<0.05)。结论 ABCA1、Caveolin-1蛋白的增加可能是罗格列酮抗AS的机制之一。
- 苟连平吕湛刘利王玉兵李卫东胡龙江
- 关键词：罗格列酮泡沫细胞CAVEOLIN-1蛋白
