李亚丽
- 作品数：14 被引量：35H指数：4
- 供职机构：大连医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教委资助课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 猪、羊、鸡、兔肝脏中磷脂及脂肪酸组分的比较被引量：10
- 2004年
- [目的 ]研究不同动物肝脏组织磷脂和脂肪酸的组成以充分有效地开发利用动物来源的磷脂和脂肪酸资源。 [方法 ]采用有机溶剂萃取、高效薄板层析和高压气相色谱技术对 4种动物肝脏磷脂及脂肪酸组成进行比较分析。 [结果 ]4种动物肝脏均含有丰富的卵磷脂、脑磷脂及各种营养必需脂肪酸。尤其是兔肝中营养必需脂肪酸亚油酸和花生四烯酸分别占 2 4 .0 8%和 2 .34% ,含量很高。 [结论 ]动物肝脏可作为商品磷脂及营养必需脂肪酸的重要来源 ,具有潜在的开发价值。
- 李亚丽马克里刘之力夏泉崔肇春
- 关键词：肝脏磷脂脂肪酸
- 大鼠正常肝细胞与肝癌细胞磷脂酰胆碱及脂肪酸组成的比较研究被引量：2
- 2001年
- 目的 :探讨肝癌细胞的膜磷脂组分变化。方法 :采用高效薄板层析方法并配合无机磷的测定 ,比较了大鼠正常肝细胞与癌变细胞磷脂的组成及摩尔分数 ,用气相色谱法对其中含量最多的磷脂组分磷脂酰胆碱 (PC)的脂肪酸组成进行了测定。结果与结论 :肝癌细胞的PC含量明显减少 (P <0 .0 5 ) ,PC中长链及不饱和脂肪酸含量显著减少 (P <0 .0 5 )。
- 李亚丽满洪升夏泉马克里崔肇春
- 关键词：气相色谱磷脂磷脂酰胆碱
- PEMT2过表达抑制大鼠肝癌细胞PI3K,Akt的表达被引量：2
- 2004年
- 为探讨磷脂酰乙醇胺 N 甲基转移酶 2 (PEMT2 )过表达抑制大鼠肝癌细胞增殖的机制 ,构建了PEMT2高表达细胞克隆 ,并采用半定量RT PCR、免疫细胞化学及流式细胞仪技术 ,研究了PEMT2过表达对PI3K/Akt信号转导途径的影响 .实验结果显示 ,PEMT2过表达可抑制细胞PI3K和Akt的表达 ,并诱导细胞凋亡 .这一结果提示 ,PI3K/Akt信号转导途径下调可能是PEMT2抑制肝癌细胞增殖的部分机制 .
- 李亚丽邹伟马克里夏泉崔肇春
- 关键词：磷脂酰肌醇-3-激酶肝癌细胞AKT蛋白激酶B
- pemt2-cDNA的转染抑制大鼠CBRH-7919肝癌细胞c-Met及Bcl-2的表达并诱发凋亡被引量：8
- 2001年
- 为探讨磷脂酰乙醇胺 N 甲基转移酶 2 (phosphatidylethanolamine N methyltransferase 2 ,PEMT2 )的转染抑制大鼠肝癌CBRH 7919细胞增殖的分子机理 ,构建了带有完整的pemt2 cDNA基因质粒载体 ,经转染和鉴定 ,确知其在大鼠肝癌细胞系CBRH 7919细胞中稳定高表达 .用细胞培养、免疫细胞化学、Western印迹、流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳等技术研究c Met(HGF的受体 )及抗凋亡蛋白Bcl 2在此过程中的表达和是否诱发凋亡 .免疫组织化学及Western印迹分析显示在转染高表达细胞中 ,c Met及Bcl 2的表达下调 .流式细胞仪分析表明 ,在转染pemt2 cDNA的高表达细胞中 ,G1期细胞增加 ,S期细胞减少 ,并在G0 期出现一个凋亡峰 .琼脂糖凝胶电泳谱显示梯状条带 .结果表明 :pemt2的转染可使大鼠肝癌细胞的c Met及Bcl 2的表达下调 ,并发生凋亡 .
- 邹伟李兆育李亚丽马克里夏泉崔肇春
- 关键词：磷脂酰胆碱肝癌细胞凋亡C-MET转染
- 磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2过表达抑制磷脂酶Cγ1磷酸化及转位被引量：2
- 2006年
- 目的探讨转染磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2(PEMT2)基因抑制大鼠肝癌CBRH-7919细胞增殖的机制。方法采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western blot方法,观察转染PEMT2基因对大鼠肝癌CBRH 7919细胞磷脂酶C γ 1(PLC γ 1)磷酸化及在细胞内转位的影响;同时观察转染PEMT2基因对肝细胞生长因子受体(c- Met)自身磷酸化活化的影响。结果转染PEMT2后,质膜结合的PLC γ下降,为对照组的45％。膜结合的磷酸化PLC γ 1约为对照组细胞的27％,同时c-Met磷酸化程度显著下降,约为对照组细胞的32％。结论转染PEMT2基因可抑制细胞PLC γ 1磷酸化及由胞浆向质膜转位,抑制c-Met自身磷酸化活化,从而下调CBRH-7919细胞c-Met／PLC γ 1信号转导途经。
- 李亚丽邵彦华刘之力夏泉马克里
- 神经节苷脂GM_3对人白血病J6-2细胞PKC转位及DAG含量的影响被引量：2
- 2003年
- 应用SDS PAGE及Western印迹技术检测神经节苷脂GM3 处理前后人白血病J6 2细胞不同类型PKC在细胞内的转位情况 ,同时利用高效薄板层析技术观察了细胞内DAG含量的变化 ,从而探讨GM3 抑制PKC活性的机制 .实验发现 ,GM3 处理后胞液PKCα明显增加 ,而颗粒结合PKCα则相对减少 ;GM3 对其它亚型PKC在细胞内分布无显著影响 .同时还发现 ,GM3 处理后细胞内DAG含量降低 (P <0 0 5 ) .结果表明 ,GM3 抑制PKCα由胞浆向质膜转位 ,对其它亚型PKC在细胞内转位无影响 .提示GM3 抑制的PKC亚型可能是PKCα .同时GM3 降低细胞内DAG含量 。
- 郭祯李亚丽马克里夏泉崔肇春
- 关键词：蛋白激酶C
- 关于神经节苷脂GM3和磷脂酰胆硷新发现功能及其相互作用的研究
- 崔肇春马克里邹伟刘彦夏泉李亚丽满洪升朱正美
- 该研究力图阐明GM3诱发人白血病J6-2细胞沿单核巨嗜细胞分化的机制。发现GM3广泛影响J6-2细胞的磷脂代谢；GM3激活小鼠腹腔巨噬细胞的肿瘤细胞毒效应，而且此效应和锗-132有协同作用；GM3抑制PKC活性的机制是它...
- 关键词：
- 关键词：抑癌机制
- 磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2过表达对大鼠肝癌细胞不同亚型蛋白激酶C表达及转位的影响被引量：2
- 2005年
- 目的探讨转染磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2(PEMT2)基因抑制大鼠肝癌CBRH-7919细胞增殖的机制。方法采用免疫细胞化学和蛋白质印迹法观察pemt2过表达对肝癌细胞不同亚型蛋白激酶C(PKC)表达及在细胞内转位的影响,同时采用高效薄板层析技术对细胞内二脂酰甘油(DAG)的水平进行检测。结果转染PEMT2使细胞CPKC α表达降低,CPKC β2表达增加,并由胞浆向质膜转位。同时细胞内DAG水平下降。转染PEMT2对其它PKC亚型的表达及细胞内转位无显著影响。结论转染PEMT2 对不同亚型PKC表达及细胞内转位的影响可能与其抑制细胞增殖,诱导凋亡的机制有关。
- 李亚丽马克里邹伟夏泉崔肇春
- 关键词：蛋白激酶C肝癌细胞大鼠肝癌过表达转位
- pLNCX-pemt2重组载体的构建及pemt2基因在大鼠肝癌CBRH-7919细胞中的表达被引量：6
- 2000年
- 为进一步研究 pemt2对肝癌细胞生长抑制的作用机制提供方便的实验模型 ,构建了p LNCX- pemt2重组体 .将目的基因 pemt2连接入含有 neo抗性基因的真核细胞表达载体 p LNCX中 ,构建 p LNCX- pemt2重组子 ,并用磷酸钙沉淀法将其转入大鼠肝癌 CBRH- 791 9细胞中 ,应用PCR、Western印迹及 [3 H]SAM参入等技术对其转染、表达及活性进行鉴定 .转染 p LNCX- pemt2的大鼠肝癌细胞 ,PEMT2成功表达 (分子量为 2 2 .5k D) ;高表达克隆 PEMT2的表达量比对照组高约 5倍 ,其活性比对照组高 2 .1倍 ;细胞生长的倍增时间从 2 1 .54± 7.0 8h延长到 43.2 2± 7.1 1h.结果表明 ,p LNCX- pemt2重组体转入肝癌细胞后 ,PEMT2蛋白得到高效表达 ,明显抑制肝癌细胞生长 .
- 邹伟李春蕾李兆育李亚丽马克里夏泉崔肇春
- 关键词：基因表达肝癌
- 磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2的表达抑制大鼠CBRH-7919肝癌细胞的增殖被引量：5
- 2000年
- 利用磷酸钙沉淀法将重组的质粒 p CMV5 -pemt2与 p SV-neo共转染 ,经 G418筛选 ,免疫细胞化学和免疫印迹法检测蛋白表达 ,[3 H] -SAM掺入测定酶的活性 ,获得稳定表达 PEMT2的阳性克隆 .经台盼蓝排阻法测生长曲线 ,流式细胞仪测定细胞周期 ,MTT 法检测细胞生长抑制率 .观察了磷脂酰乙醇胺 N-甲基转移酶 2( phosphatidylethanolam ine N -m ethyltransferase 2 ,PEMT2 )的表达对大鼠甲胎蛋白阳性 ( AFP+ )肝癌细胞系 CBRH-7919增殖的影响 .结果表明 :PEMT2在 CBRH-7919肝癌细胞中已成功表达 ,细胞的增殖能力下降 ,S期明显减少 ,AFP含量减少 .说明 PEMT2的表达可明显抑制大鼠 CBRH -7919肝癌细胞的生长 .
- 邹伟李兆育李亚丽崔肇春
- 关键词：抑癌基因肝癌细胞增殖
