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放疗联合免疫抗肿瘤治疗策略的研究进展被引量：5: 2017年; 随着人类对肿瘤的认识不断深入，越来越多的证据表明肿瘤的发生发展与机体的免疫功能密切相关，寻找有效的手段提高机体抗肿瘤免疫已成为肿瘤免疫学研究的热点。放射治疗虽是传统肿瘤治疗方式，但近来研究发现其可使“冷肿瘤”转变为“热肿瘤”，改善肿瘤免疫抑制微环境，提高肿瘤免疫原性，激活细胞免疫应答，从而在抗肿瘤免疫调节中发挥重要作用。然而，单独放疗产生的“远隔效应”在临床中并不常见，需要免疫治疗作为“推动者”增强放疗诱导的免疫效应。本文对放疗联合免疫抗肿瘤相关基础理论和临床实践进行综述，期望能为临床相关治疗策略提供参考。; 杨柳朱曦龄黎功; 关键词：免疫治疗肿瘤

DIAPH2和FMNL1在大肠癌组织中的表达及其临床意义被引量：1: 2009年; 目的:研究成蛋白(formin)家族中DIAPH2(diaphanous homolog2)和FMNL1(formin-like1)在大肠癌及癌旁正常组织中的表达及其与肿瘤细胞分化、浸润、转移等生物学行为的关系。方法:用免疫组织化学SP法检测70例大肠癌及50例癌旁正常组织中DIAPH2和FMNL1蛋白的表达水平。结果:大肠癌组织中DIAPH2和FMNL1的表达均明显高于癌旁正常组织(P<0.05);低分化癌组织中DIAPH2表达高于中、高分化癌组织(P<0.05),而FMNL1在低分化和中、高分化癌组织中没有明显差异(P>0.05);DIAPH2和FMNL1与大肠癌的浸润深度无关(P>0.05);DIAPH2和FMNL1表达与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:Formin家族蛋白DIAPH2和FMNL1的表达与大肠癌的转移相关,有可能作为一种新的转移指标用于临床。; 李余发朱曦龄肖法嫚梁莉丁彦青; 关键词：结直肠肿瘤免疫组织化学

AcSDKP与细胞增殖及器官纤维化被引量：8: 2005年; N-乙酰基丝氨酰天门冬酰赖氨酰脯氨酸(AcSDKP)是一种生理性造血系统的生长抑制因子。AcSDKP对多器官内的多种类型细胞的增殖、细胞外基质代谢和血管形成等方面有重要的调节作用。它能抑制心脏和肾脏间质成纤维细胞及肾小球系膜细胞的增殖,减少胶原的沉积,对高血压及心肌梗死后心脏和肾脏纤维化有一定的抑制作用。; 朱曦龄赵丹杨方; 关键词：细胞增殖

放疗联合CIK对中晚期恶性肿瘤的治疗分析被引量：2: 2016年; 探讨放疗联合CIK对中晚期恶性肿瘤患者的疗效。62例经病理或临床诊断为中晚期恶性肿瘤的患者,按治疗方法不同分为单纯组与联合组,每组各31例,单纯组仅接受放射治疗,联合组接受放疗联合CIK治疗,检测其治疗前后外周血T细胞亚群比例的变化,影像学检查评价近期疗效。与单纯组相比,联合组患者细胞免疫功能较之前明显改善,其中CD3^+T细胞、CD4^+T细胞、CD4^+T细胞/CD8^+T细胞较治疗前明显升高(P均<0.05)。近期疗效评价显示,两组客观缓解率无显著差异(25.8%vs 29.0%,P=0.662),但联合组疾病控制率较对照组明显提高(67.7%vs 83.9%,P=0.048)。放疗联合CIK治疗可有效提高中晚期恶性肿瘤患者T淋巴细胞免疫功能、控制肿瘤生长、改善生活质量。; 李士成朱曦龄黎功; 关键词：放疗 CIK 恶性肿瘤

自体CIK细胞联合同步放化疗治疗局部晚期食管癌的临床研究被引量：16: 2015年; 目的:探讨自体CIK细胞联合同步放化疗对局部晚期食管癌患者的临床疗效,监测患者细胞免疫功能、生活质量的变化,并评价其近期疗效和毒副反应。方法:选取2011年9月至2013年12月60例局部晚期食管癌患者,分为对照组30例,采用同步放化疗治疗;试验组30例,采用同步放化疗联合CIK细胞治疗。采用流式细胞术检测患者外周血T淋巴细胞亚群水平变化。结果:治疗后组间比较,试验组患者较对照组患者细胞免疫功能显著升高,其中CD3+T淋巴细胞百分率[(73.5±5.6)%vs(64.8±5.8)%,P=0.041]和CD3+CD56+T淋巴细胞百分率[(16.1±1.6)%vs(4.2±0.8)%,P=0.011]均较对照组显著升高。试验组的DCR较对照组明显提高,差异有统计学意义(90.0%vs 63.3%,P=0.030)。试验组生存质量明显改善且毒副反应轻。结论:与单纯同步放化疗相比,自体CIK细胞联合同步放化疗可显著提高局部晚期食管癌患者T淋巴细胞免疫功能,有效控制肿瘤生长,安全可靠。; 舒心李广欣朱曦龄黎功甘泉汪治宇; 关键词：食管癌过继细胞免疫治疗同步放化疗毒副反应

fmnl2基因沉默抑制SW620体外侵袭能力的机制被引量：3: 2017年; 目的研究fmnl2基因沉默抑制SW620体外侵袭能力的机制。方法筛选并建立fmnl2基因沉默的SW620细胞;反转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测干扰效率;Boyden试验检测fmnl2基因对SW620侵袭能力的影响。利用Active Rho pull-down试验和Western blot检测fmnl2基因沉默后,细胞中RhoA、RhoB、RhoC活性和蛋白水平的变化;利用Western blot检测RhoA/Rock信号转导通路中3种效应蛋白[Phospho-肌球蛋白轻链(MLC)、Phospho-LIM激酶(LIMK)、Phospho-Cofilin]及细胞内肌动蛋白纤维(F-actin)、核内MAL的蛋白变化。检测fmnl2基因沉默前后,磷脂酸(LPA)对细胞体外侵袭能力、RhoA的活性和蛋白水平、Phospho-MLC及MLC的影响。结果 fmnl2基因沉默后明显抑制SW620体外侵袭能力。fmnl2表达沉默后,细胞中RhoA活性降低,但蛋白水平没有明显变化;细胞中Phospho-Cofilin、Phospho-LIMK、Phospho-MLC、F-actin和核内MAL的蛋白水平均减少。fmnl2表达沉默后,LPA对细胞体外侵袭能力,RhoA活性及Phospho-MLC均无影响。结论 fmnl2表达沉默后,通过抑制RhoA/Rock信号转导通路,会影响肿瘤细胞的侵袭运动能力。; 朱曦龄黎功李黛; 关键词：大肠癌 RHO蛋白

FMNL2基因对大肠癌细胞SW620增殖、侵袭及转移的影响被引量：2: 2017年; 目的探讨FMNL2基因对大肠癌细胞SW620增殖、侵袭及转移的影响。方法将大肠癌SW620细胞随机分为三组,其中稳定转染FMNL2-shRNA质粒的细胞作为shFMNL2组,稳定转染Pgenesil-1质粒的细胞作为对照组,单纯SW620细胞作为空白组。扫描电镜下观察三组细胞超微结构;Real-time PCR法检测FMNL2 mRNA表达,Western blotting法检测FMNL2蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性(光密度值),平板克隆形成试验检测细胞克隆数,Transwell小室及Boyden小室试验检测细胞运动及侵袭能力。结果透射电镜下,空白组细胞均具有癌细胞的一般特征;对照组细胞内无退变的细胞器,细胞质基质密度均匀,细胞表面可见许多微绒毛和伪足;shFMNL2组细胞质内出现大小不等空泡及自噬体,细胞质局部粗面消失,细胞膜及核膜基本完整,细胞表面绒毛大量减少,未发现伪足。shFMNL2组FMNL2 mRNA和蛋白相对表达量均低于对照组及空白组(P均<0.05)。培养第1、2、3、4、5、6、7天时shFMNL2组细胞光密度值均低于对照组及空白组(P均<0.05)。shFMNL2组细胞克隆数、Transwell小室及Boyden小室穿膜细胞数均较对照组及空白组减少(P均<0.05)。结论抑制FMNL2基因表达导致大肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力下降;FMNL2基因可能是大肠癌侵袭、转移的相关基因之一,其可能作为大肠癌潜在的治疗靶点。; 朱曦龄黎功; 关键词：大肠癌细胞侵袭细胞转移

抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠心脏成纤维细胞胶原合成与降解的调节作用被引量：20: 2006年; 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对血小板源性生长因子（PDGF）诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖、胶原合成和降解代谢的调节作用。方法分离培养新生大鼠心脏成纤维细胞。采用^3H-TdR和。H-脯氨酸掺入法分别检测心脏成纤维细胞增殖与胶原蛋白合成。Western blot法检测心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达和基质金属蛋白酶（MMP）-1蛋白的表达。明胶酶谱法检测心脏成纤维细胞MMP-2和MMP-9活性的表达。结果PDGF促进心脏成纤维细胞增殖、胶原合成，Ⅰ、Ⅲ型胶原表达，以及MMP-2、MMP-9活性和MMP-1表达。AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞增殖、胶原合成均有抑制作用。AcSDKP上调由PDGF介导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9活性和MMP-1的表达。结论AcSDKP抑制PDGF介导的心脏成纤维细胞增殖和胶原的合成，上调MMPs活性或表达，促进胶原的降解，这些可能与AcSDKP抗心脏纤维化作用相关。; 杨方朱曦龄王丽平宋旭东王瑞敏李治国罗玲户万秘马文东裴鑫张丽娟李琪佳; 关键词：成纤维细胞肽类血小板源性生长因子

FMNL2在结直肠癌组织中的表达及其临床意义被引量：4: 2008年; 目的检测FMNL2在结直肠癌组织与癌旁正常组织中的表达情况，初步探讨其与结直肠癌侵袭转移的关系。方法①用免疫组化法检测175例石蜡组织标本（癌旁正常组织30例，腺瘤组织25例，结直肠癌组织75例，淋巴结转移癌45例）中的FMNL2的表达。②用Real time PCR法分析FMNL2 mRNA在32对新鲜结直肠癌组织及相应癌旁正常组织中的表达情况。结果①FMNL2蛋白在结直肠癌组织中的表达高于癌旁正常组织（阳性表达百分比为80％与27％，Z=-2．937，P=0．003）；在淋巴结转移癌中的表达高于原发癌组织（阳性表达百分比为87％与80％，Z=-2．085，P=0．037）；在转移的癌组织中的表达高于未发生转移的癌组织（阳性表达百分比为87％与70％，Z=-2．557，P=0．011）。②FMNL2mRNA的表达与浸润程度、分化程度无关，但在发生转移的癌组织中的表达高于未发生转移的癌组织，是其2．05倍。结论FMNL2可能与结直肠癌的转移有一定的相关性。; 朱曦龄梁莉丁彦青; 关键词：结直肠癌

乐伐替尼用于进展期肝癌治疗的研究现状被引量：7: 2017年; 乐伐替尼是一个多靶点酪氨酸激酶抑制剂,同时具有强大的抗血管生成作用,最近被食品和药物管理局(food and drug administration,FDA)批准用于治疗难治性分化型甲状腺癌及与依维莫司联合用于进展期肾癌。在应用于肝癌的I/II期临床试验中,乐伐替尼也显示出了非常好的治疗效果,对比索拉非尼的III期临床试验结果近期也即将公布,实验结果将决定乐伐替尼是否可以作为肝癌的突破性药物。; 贺国盛谢生智朱曦龄黎功; 关键词：肝细胞癌分子靶向药物

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朱曦龄

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