曹广周
- 作品数：30 被引量：161H指数：8
- 供职机构：西安市中心医院更多>>
- 发文基金：西安市科技计划项目陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 免疫荧光及激光共聚焦技术检测热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞HSP60及ras蛋白表达
- 2008年
- 目的研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞HSP60及ras表达状态,以探讨CAG发病机制及长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法采用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果正常组胃黏膜组织细胞未见阳性表达,热盐水组在第12周,在细胞质中可见HSP60及ras表达,呈均质颗粒状,到24周、32周及65周时表达更加明显。双标记中可见HSP60和ras共同表达。结论热盐水长期灌胃可导致胃黏膜出现萎缩,HSP60和ras表达增加,提示在胃黏膜萎缩形成过程中,HSP60与ras蛋白参与了重要的细胞分化调节过程。
- 张玲霞张沥陶梅宋瑛曹广周
- 关键词：热盐水胃黏膜HSP60免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜
- 血清IL-6、IL-8在盐水致大鼠萎缩性胃炎发生发展过程中的作用被引量：6
- 2007年
- 目的:研究盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎血清IL-6,IL-8含量的动态变化,探讨高盐饮食与萎缩性胃炎发生的关系。方法:用盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,检测正常喂养、正常对照组和热水组4、8、12、24、32wk血清IL-6,IL-8含量的动态变化。结果:灌胃至12wk时出现胃粘膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,粘膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着盐水灌胃时间的延长,32wk胃粘膜萎缩程度明显加重;正常喂养组和正常对照组大鼠各时间点血清IL-6,IL-8含量基本相同。实验组大鼠血清IL-6,IL-8含量在4wk就明显升高,8、12wkIL-6、IL-8含量仍保持在较高水平,与正常对照组相比,有显著差异性;24wk萎缩性胃炎形成后,其含量与正常对照组相比,差异无显著性。结论:在盐水刺激形成萎缩性胃炎的过程中,IL-6,IL-8的升高可能是盐水损伤胃粘膜的主要机制之一,在萎缩性胃炎形成过程中起重要的先导作用。
- 楚有良张沥陶梅张玲霞曹广周
- 热水诱导慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织p53和增殖细胞核抗原蛋白的表达被引量：3
- 2008年
- 背景:慢性萎缩性胃炎(CAG)属胃癌癌前状态,高热饮食是CAG发生的危险因素之一。目的:观察热水诱导CAG大鼠胃黏膜组织中p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达,探讨长期高热饮食与CAG和胃癌的可能关系。方法:以55℃蒸馏水灌胃建立大鼠CAG模型。分别于灌胃第8、12、24、32和65周取腺胃组织,光学显微镜下观察胃黏膜组织学改变;采用免疫荧光技术标记p53和PCNA蛋白,行激光扫描共聚焦显微镜观察。结果:热水灌胃组第24周时胃黏膜开始出现萎缩改变。温水灌胃组各时间点胃黏膜均未见p53和PCNA蛋白表达。热水灌胃组第24周时胃黏膜细胞核中即可见p53蛋白绿色荧光和PCNA蛋白红色荧光表达,第32周和65周时表达更为明显。免疫荧光双标记时可见两种蛋白共表达。结论:热水灌胃可致大鼠CAG并引起胃黏膜癌相关基因p53和PCNA蛋白表达增强,可能与胃癌的发生有关。
- 张玲霞张沥陶梅宋瑛曹广周
- 关键词：肿瘤抑制蛋白质P53增殖细胞核抗原荧光免疫测定
- 大鼠萎缩性胃炎中Bcl-2及cox-2蛋白表达被引量：4
- 2007年
- 目的研究盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞Bcl-2及cox-2表达状态,以探讨CAG发病机制及长期高盐饮食与慢性萎缩性胃炎(CAG)发生的关系。方法采用盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠胃小弯组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果盐水组在第24周,在细胞浆中可见cox-2和Bcl-2表达,呈均质颗粒状,到32周及65周时表达更加明显。双标记中可见cox-2和Bcl-2共同表达。正常组胃黏膜组织细胞未见阳性表达。结论盐水长期灌胃可导致胃黏膜出现萎缩,Bcl-2及cox-2表达增加。激光扫描共聚焦显微镜检测技术具有分辨率高、灵敏度高等特点,为细胞和组织内部超微结构的研究提供了新的技术和方法。
- 张玲霞张沥陶梅王春梅陈丹宋英曹广周
- 关键词：胃黏膜BCL-2免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜
- 免疫荧光及激光共聚焦检测萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织细胞Bcl-2及cox-2蛋白表达被引量：3
- 2006年
- 目的:采用免疫荧光及激光扫描共聚焦显微镜技术,检测热水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎后胃黏膜组织细胞Bcl-2及cox-2蛋白的表达。方法:实验于2004-09/2005-07在西安市中心医院动物中心及解放军第四军医大学基础部电子显微镜中心完成。①选取7周龄健康、性成熟的雄性SD大鼠48只,随机数字表法分为正常对照组、萎缩性胃炎组,24只/组。②萎缩性胃炎组大鼠采用55℃热水灌胃建立萎缩性胃炎模型,2.5mL/次,1次/d,共90d。正常对照组不造模,给予等量25℃白开水灌胃。③两组分别于造模4,8,12,24,32,65周各取4只大鼠,按身体质量与给药容积比值为0.5%腹腔注射戊巴比妥麻醉,取大鼠胃窦组织制备切片。采用激光共聚焦免疫荧光双标方法检测胃黏膜组织Bcl-2和cox-2蛋白表达的情况。结果:48只SD大鼠全部进入结果分析。造模后两组大鼠胃黏膜组织cox-2和Bcl-2蛋白表达的检测结果:①正常对照组:在造模后各时相点胃黏膜组织细胞均未见cox-2和Bcl-2阳性表达。②萎缩性胃炎组:激光共聚焦显微镜观察显示,造模第24周细胞浆中可见cox-2和Bcl-2表达,呈均质颗粒状,到第32,65周时表达更加明显;免疫荧光双标记中造模第24,65周均可见cox-2和Bcl-2共同表达。结论:胃黏膜出现萎缩后Bcl-2及cox-2表达增加,免疫荧光与激光扫描共聚焦显微检测技术具有分辨率高、灵敏度高等特点,为细胞和组织内部超微结构的分析提供了良好的技术平台。
- 张沥张玲霞陶梅王春梅陈丹宋瑛江梅曹广周
- 关键词：原癌基因蛋白质类
- 热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜扫描电镜观察被引量：4
- 2005年
- 目的:研究热盐水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜组织细胞超微结构的变化,探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎间的关系。方法:用热盐水灌胃(55℃,150g mL,2 5mL d)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型。选取大鼠腺胃胃窦组织进行病理组织学检查,以扫描电镜观察胃粘膜上皮细胞超微结构的变化。结果:光镜下热盐水灌胃后第12周,大鼠胃粘膜出现腺体明显缩小,粘膜肌层的平滑肌呈束状增生插入粘膜固有层中。腺体上1 3至2 3腺上皮萎缩,腺管腔增宽,胃小凹颈部粘膜宽度变窄。扫描电镜见正常组大鼠胃粘膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区,呈网状,胃小凹(胃腺开口)壁衬有圆形或椭圆形上皮细胞,体积基本一致,有短而稀的微绒毛。上皮细胞排列规则,被覆一薄层连续的粘液。热盐水组大鼠在12周时见胃粘膜细胞表面粗糙,粘膜表面糜烂、扁平;在32周时见胃粘膜细胞萎缩、腺腔直径增大、细胞表面破溃,并见纤维性渗出。结论:热盐水灌胃可引起胃粘膜上皮细胞损害,长期过咸及过热刺激可能会诱发萎缩性胃炎。
- 张玲霞张沥陶梅王春梅杨骥远宋瑛江梅曹广周
- 关键词：扫描电镜观察萎缩性胃粘膜胃炎固有层微绒毛
- 热水致大鼠慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞HSP-70及Fas蛋白表达被引量：8
- 2006年
- 目的:研究热水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)时胃黏膜组织细胞HSP-70及Fas表达状态,以探讨CAG发病机制及长期热饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系.方法:采用热水(55℃,2.5mL,1次/d×8-65wk)灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,免疫荧光及激光扫描共聚焦显微镜技术检测热水组和正常组大鼠胃黏膜组织细胞HSP-70和Fas蛋白的表达情况.结果:正常组胃黏膜组织细胞未见HSP-70及Fas阳性表达,热水组在24wk胃黏膜在组织细胞的细胞质中可见HSP和Fas阳性表达,呈均质颗粒状,到32-65wk时表达更加明显.双标记中可见两者共同表达.结论:热水长期灌胃可导致胃黏膜萎缩,黏膜组织细胞的HSP及Fas表达增加.
- 张玲霞张沥陶梅王春梅陈丹宋瑛江梅曹广周
- 关键词：热水胃黏膜HSP免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜
- 热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜COX-2的表达被引量：6
- 2004年
- 目的:检测热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织COX-2的表达情况,探讨长期热成饮食造成萎缩性胃炎的机制. 方法:用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,用免疫组化方法检测各实验组4,8,12,32 wk胃黏膜组织COX-2的表达情况,用ELISA方法检测胃黏膜组织PGE2 的含量. 结果:灌胃至12 wk时出现胃黏膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,黏膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着热盐水灌胃时间的延长,32 wk胃黏膜萎缩程度明显加重.正常对照组大鼠胃黏膜组织细胞COX-2蛋白不表达或仅有微量表达;实验组8 wk开始有少量表达,12 wk胃黏膜出现萎缩时,COX- 2表达明显增加,与正常组相比具有显著差异(4.5±2.1% vs 14.7±5.7%,P<0.05).后随着灌胃时间的延长,COX- 2的表达持续性上升,32 wk达高峰.实验组12 wk PGE2 水平升高,与正常组相比有显著差异(125.6±21.2 ng/g vs 188.4±37.6 ng/g,P<0.05),32 wk升至最高. 结论:在热盐水引起的大鼠萎缩性胃炎的形成和发展过程, COX-2扮演了重要角色,提示热咸饮食可导致萎缩性胃炎的发生,而改变喜食高盐热烫的饮食习惯将有助于预防萎缩性胃炎及胃癌的发生.
- 陶梅张沥张玲霞江梅曹广周
- 关键词：热盐水萎缩性胃炎胃黏膜COX-2
- 热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜超微结构的变化被引量：3
- 2004年
- 目的 :研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的改变 .方法 :用热盐水灌胃 (5 5℃ ,15 0g/L ,2 .5mL/d× 32wk)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型 ,选取大鼠腺胃胃窦组织行透射电镜标本制备并对组织细胞超微结构的变化进行动态观察 .结果 :电镜观察到热盐水灌胃较早就出现了线粒体肿胀 ,粗面内质网扩张 ,微绒毛变短或丢失 ,随灌胃时间的延长 ,线粒体肿胀明显 ,局部空泡化 ,部分线粒体溶解坏死 .内质网扩张明显 ,部分脱颗粒 ,微绒毛大量丢失 .结论 :热盐水灌胃可引起胃黏膜组织细胞超微结构的损害 .
- 张沥王春梅陶梅张玲霞江梅曹广周
- 关键词：热盐水萎缩性胃炎灌胃胃黏膜组织脱颗粒微绒毛
- 萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞p53及PCNA蛋白表达
- 2008年
- 目的研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜组织细胞p53及PCNA表达状态,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法采用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果正常组胃粘膜组织细胞未见阳性表达,热盐水组在第12周在细胞核中可见p53及PCNA阳性表达,到24周、32周及65周时表达更加明显。双标记中可见两者共同表达。结论热盐水长期灌胃可导致胃粘膜出现萎缩,p53及PCNA表达增加,在萎缩性胃炎形成过程中,p53及PCNA蛋白起着重要的调节作用。
- 张沥张玲霞陶梅宋瑛曹广周
- 关键词：热盐水胃粘膜P53激光扫描共聚焦显微镜
