徐满英
- 作品数：84 被引量：258H指数：9
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- γ-氨基丁酸在中枢神经系统痛觉调制中的作用被引量：3
- 2005年
- 目的:观察大鼠脑室或伏隔核加入外源性γ-氨基丁酸后,伏隔核痛反应神经元的电变化,以及γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱的阻断效应,进一步研究γ-氨基丁酸在痛觉信息通路中的作用。方法:实验于2004-07／12在哈尔滨医科大学电神经生理学实验室进行。①取30只成年Wistar大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各15只,侧脑室注射γ-氨基丁酸(50 g／L)10μL或等量的生理盐水。②取26只大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各13只,伏隔核内注射γ-氨基丁酸(50 g/L)10μL或等量的生理盐水。③取24只大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各12只,伏隔核内注射γ-氨基丁酸(50 g／L)10μL后2 min,侧脑室注荷包牡丹碱(1 g／L,Sigma)10 μL,对照组给予等量生理盐水。所有大鼠由脉冲强直刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激,玻璃微电极细胞外记录注药前后痛反应神经元的电变化,以刺激坐骨神经引起的伏隔核中痛兴奋神经元诱发放电秒净增值、潜伏期和痛抑制神经元诱发放电秒净增值、抑制时程为主要指标。结果:80只大鼠进入结果分析。①侧脑室注射γ-氨基丁酸后,痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电秒净增值减少;痛抑制神经元诱发放电抑制时程缩短,诱发放电频率增加,而后逐渐恢复接近注药前水平。②伏隔核内洼射γ-氨基丁酸使痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电秒净增值减少,而后逐渐恢复接近注药前水平;痛抑制神经元诱发放电抑制时程缩短,诱发放电频率增加,而后逐渐恢复接近注药前水平。③侧脑室注入荷包牡丹碱能够阻断γ-氨基丁酸的上述效应。结论:脑室和伏隔核外源性增加γ-氨基丁酸后均可提高伏隔核中痛兴奋神经元的兴奋性而抑制痛抑制神经元的电活动,证实γ-氨基丁酸在痛觉调制中起抑制性作用,介导中枢伤害性信息的传递,荷包牡�
- 许艳徐满英
- 关键词：Γ氨基丁酸伏核荷包牡丹碱
- 长时间电针“足三里”对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响被引量：3
- 1990年
- 本文采用微电极引导神经元放电的方法证明,长时间(6小时)电针(EA)大鼠“足三里”穴可使痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的放电产生耐受现象,即EA不再对PEN和PIN的放电产生调制作用。从细胞水平上得到的这一证据支持行为水平上的结果。
- 边景檀孙明智徐满英张季叶
- 关键词：电针镇痛丘脑束旁核痛兴奋神经元
- 大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电与甩尾痛反应的联合观察
- 1997年
- 本实验以辐射热照射大鼠尾部做为伤害性刺激，可同时引起丘脑束旁核中痛兴奋神经元（painexcitatoryneurons，PEN）放电增加，痛抑制神经元（paininhibitoryneurons，PIN）M电减少和甩尾反射．放电变化发生在先，甩尾反射发生在后，束旁核中PEN和PIN放电变化与甩尾反射呈显著正相关．电针“足三里”可使PEN放电频率减少，PIN的抑制时程缩短，以及甩用反射潜伏期延长．在中枢神经元放电和整体反射水平上同时呈现出镇痛效应。
- 张季叶徐满英张宏岳文杰
- 关键词：疼痛电针
- L-365,260在尾核痛反应神经元电活动和整体甩尾反射水平上能同时加强电针的镇痛作用
- ＜正＞八肽胆囊收缩素（CCK-8）是目前已知脑内含量最高的神经肽之一。CCK-8主要存在于皮层灰质、中脑导水管周围灰质、腹侧正中丘脑和脊髓背角等与痛觉调制有关的脑区。在大鼠甩尾实验中, 皮下注射CCK-8能对抗吗啡镇痛;...
- 徐满英杨春晓韩济生
- 关键词：电针镇痛
- 文献传递
- 乙酰胆碱对海马CA1区痛兴奋神经元电活动的影响
- 2010年
- 目的研究侧脑室注射乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)对大鼠海马CA1区痛兴奋神经元(pain-excitation neurons,PEN)电活动的影响。方法以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电。结果 1)伤害性刺激使海马CA1区PEN诱发放电频率增加;2)与对照组相比,脑室注射ACh(20μg/10μl)后PEN诱发放电频率的净增值减少,潜伏期延长(P<0.05)。结论 ACh参与了海马CA1区伤害性信息的调制。
- 肖宇杨晓芳徐满英
- 关键词：乙酰胆碱痛兴奋神经元电活动
- 去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠戒断症状的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 观察侧脑室注射去甲肾上腺素 (NE)及其α受体阻断剂酚妥拉明对吗啡成瘾大鼠戒断症状的影响。方法 按剂量逐日递增原则 ,1日 3次皮下注射盐酸吗啡注射液 ,连续注 5天 ,建立吗啡成瘾大鼠模型。用微量注射的方法侧脑室注入NE及酚妥拉明 ,观察其对戒断症状的影响。结果 侧脑室注射NE可明显地减轻吗啡成瘾大鼠的大部分戒断症状 ,酚妥拉明可阻断NE的抑制作用。结论 酚妥拉明可阻断NE对吗啡戒断反应的抑制作用 ,表明中枢神经系统的α受体参与调制吗啡成瘾大鼠戒断症状的产生。
- 关艳中徐满英阎彬彬盖春雷
- 关键词：去甲肾上腺素吗啡成瘾戒断症状酚妥拉明
- 在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究CCK-8对抗电针的镇痛作用被引量：2
- 2005年
- 目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对抗电针(EA)对大鼠尾核(Cd)中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期(TFL)痛阈的同时影响。方法采用同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元(PEN)或痛抑制神经元(PIN)电变化与辐射热照大鼠尾所引起TFL的方法。结果(1)辐射热照大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应。(2)EA双侧“足三里”15min,可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动,同时使TFL延长,即呈现出EA的镇痛效应。(3)脑室(icv)注射CCK-8(10ng/10μl)能同时对抗EA所引起的PEN或PIN和TFL的镇痛作用。结论CCK-8的抗EA镇痛作用,在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的。揭示,PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。
- 杨春晓石铁锋何秋月徐满英刘凤玉
- 关键词：电针痛反应神经元尾核甩尾反射
- 氟哌利多影响DA对吗啡成瘾大鼠痛觉的调制被引量：5
- 2007年
- 目的观察多巴胺(dopamine,DA)及其DA受体拮抗剂氟哌利多对急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响。方法腹腔注射递增剂量的盐酸吗啡使Wistar大鼠形成吗啡依赖。实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电变化。结果DA可使吗啡成瘾大鼠PEN的兴奋性降低。氟哌利多可以逆转DA对吗啡成瘾大鼠PEN的作用。结论DA对吗啡成瘾大鼠尾核中PEN有抑制作用。这种作用可以被DA受体拮抗剂阻断。
- 张颖苏洁徐满英
- 关键词：尾核痛兴奋神经元
- 多巴胺对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制
- 2006年
- 目的:观察多巴胺对正常及急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元电活动的影响,从而进一步探讨多巴胺和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。方法:实验于2005-05/11在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。①52只Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组26只(又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只)及吗啡成瘾组26只(又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只)。②模型制备:大鼠背部皮下递增注射吗啡剂量,依次为:5,10,20,40,50mg/kg,3次/d(8:00,12:00,16:00),连续给药5d,建立吗啡成瘾大鼠的模型。正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水,时间、剂量均与吗啡成瘾组相同。第6天8:00观察大鼠的自然戒断症状30min后开始实验。③实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中痛兴奋神经元的放电,观察侧脑室注入多巴胺对痛兴奋神经元电活动的影响。结果:52只大鼠均进入结果分析。①多巴胺可提高正常大鼠尾核中痛兴奋神经元的兴奋性,即22个痛兴奋神经元平均秒净增值比注射多巴胺前(100%)增加了(131.8±10.3)%,潜伏期缩短了(55.6±6.3)%。②多巴胺使吗啡成瘾大鼠17个痛兴奋神经元的兴奋性降低,17个痛兴奋神经元的平均秒净增值比注药前(100%)降低了(74.8±7.6)%,潜伏期延长了(82.1±8.3)%。结论:多巴胺可使正常大鼠尾核中痛兴奋神经元对电刺激的兴奋性增强,呈易化疼痛,而对吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元有抑制作用,表现为镇痛效应。
- 苏洁张颖于海张季叶徐满英
- 关键词：多巴胺吗啡依赖神经元
- 部分毁损内嗅区皮质区对吗啡戒断大鼠行为学和海马结构CREB表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的本探究使用兴奋型神经毒海人藻酸(kainate,KA)部分毁损海马结构信息的主要传入通路内嗅区皮质后,观察吗啡成瘾大鼠戒断时海马结构中CREB蛋白的表达变化及吗啡戒断鼠的行为学的变化。方法实验使用Wistar大鼠,随机均分为4组:①对照组:背部肩胛间皮下注射与实验组等体积的生理盐水;②戒断组:背部肩胛间皮下注射盐酸吗啡;③戒断注生理盐水组:在背部肩胛间皮下注射吗啡,再在内嗅区皮质注射生理盐水;④戒断注KA组:在背部肩胛间皮下注射吗啡,再在内嗅区皮质注射KA。对照组、戒断注生理盐水组和戒断注KA组连续注射6天吗啡,每天按体重增加吗啡量,使之快速成瘾;注射吗啡6天后,不再注射,开始观察戒断症状并在内嗅区皮质注射KA;戒断52h后,处死全部大鼠,用免疫组化染色方法观察各组大鼠海马结构内CREB蛋白的表达。结果①在戒断症状出现的高峰期,单纯戒断组与对照组相比大部分戒断症状的行为学指标都具有阳性意义;戒断注KA组与单纯戒断组或者戒断注射生理盐水组相比较大部分戒断症状的行为学指标下降较明显;戒断注KA组与对照组相比较大部分戒断症状的行为学指标差异不明显;②CREB在对照组、戒断组、戒断注生理盐水组以及戒断注射KA组的表达不同,其中在戒断注射生理盐水组的表达最高,其次为戒断组,在戒断注射KA组表达较低,而在对照组表达最低。结论毁损内嗅区皮质后吗啡成瘾大鼠的戒断症状明显减少,同时海马结构中的CREB表达减少,海马结构可能在大鼠CREB介导的成瘾记忆中有重要作用。
- 焦润生贾淑伟李文楠肖宇杨晓芳杨永滨徐满英李伟东
- 关键词：海马吗啡成瘾行为学
