徐浩
- 作品数：8 被引量：4H指数：1
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生航空宇航科学技术电子电信更多>>
- 兔脊髓缺血再灌注损伤中二次瘫痪现象与HSP70表达的研究被引量：2
- 2005年
- 目的 探讨兔脊髓缺血再灌注损伤中二次瘫痪与HSP70表达的关系。方法 采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型。缺血组阻断腹主动脉35min后开放灌注,术后观察脊髓标本的病理学改变,细胞凋亡情况及HSP70表达情况。结果 缺血组中二次瘫痪兔2 4h内病理学改变明显好于瘫痪兔,细胞凋亡数明显少于瘫痪兔,HSP70表达明显高于瘫痪兔(P <0 .0 5 )。结论 兔脊髓缺血再灌注损伤中二次瘫痪现象与HSP70表达存在一定关系,HSP70对兔脊髓具有保护作用。
- 徐浩杨惠林唐天驷管华清
- 关键词：脊髓损伤缺血再灌注凋亡HSP70
- 近场效应对软骨-骨结构中剪切波弹性测量的影响
- 目的 骨关节炎疾病非常普遍，但目前常用的诊断方法对于疾病早期的诊断尚显不足，其早期诊断是目前尚需解决的难点问题。研究表明软骨在退变过程中会发生弹性模量的改变，即使是在早期阶段也是如此，因此采用弹性测量的方法有可能对早期骨...
- 徐浩罗宗平
- 缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用被引量：1
- 2004年
- 目的:脊髓缺血再灌注损伤机制复杂,各种单一药物保护作用有限。为此探讨缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用。方法:将大白兔随机分为3组。缺血组和IPC组各30只,采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型;假手术组10只,手术开始步骤同其他两组,但不做肾下腹主动脉阻断即缝合伤口。IPC组先阻断腹主动脉5min,开放10min,重复3次,48h后阻断腹主动脉35min后开放灌注,缺血组阻断腹主动脉35min后开放灌注。于术后4,8,24,48h,7d分别进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理学改变,细胞凋亡情况及脊髓组织中白细胞介素()的水平测定。8IL-8结果:各时间点假手术组所有动物神经功能正常。缺血再灌注8,24,48h,7d神经功能Jacobs评分,缺血组分别为(1.90±1.65),(1.34±1.76),(0.71±0.75),(0.61±0.57)分,IPC组分别为3.50±1.46),((3.80±1.60),(3.77±1.75),(3.50±1.29)分,两组比较差异有非常显著性意义(t=3.98～11.12,P<0.01)。IPC组组织病理学变化各时间点明显好于缺血组,凋亡细胞数明显低于同时间点缺血组。再灌注8,24,48hIL-8水平,缺血组分别为(5877.32±530.406015.49±441.55),),((5050.49±271.22pg/g,IPC组为()5086.34±284.16,5215.61±411.66,)()(4385.
- 徐浩杨惠林唐天驷董天华
- 关键词：脊髓缺血再灌注损伤延迟保护作用腹主动脉缺血预处理IPC阻断
- 脊髓缺血再灌注损伤后神经元凋亡与热休克蛋白 全部还是部分影响
- 2005年
- 目的:诱导抗细胞凋亡的热休克蛋白大量表达,观察其对兔热休克模型脊髓缺血再灌注损伤神经元凋亡的影响。方法:实验于2004-06/09在苏州大学附属第一医院骨科实验室完成。6～8个月新西兰大白兔66只,随机分为3组:①热休克组30只,先制成兔热休克模型,24h后再按脊髓缺血再灌注模型操作。②缺血组30只,单纯制成脊髓缺血再灌注模型。③假手术组6只。除不夹闭腹主动脉外,其余操作同缺血组。④实验过程:于再灌注后8,16,24,48,72h5个时间点热休克组及缺血组各随机抽取6只兔(假手术组6只于8h取出)后肢运动功能进行评分(0分为全瘫,5分为正常)采用Jacob法。后肢运动功能评分后,处死兔并取L2～5脊髓组织观察热休克蛋白70的表达量行免疫组织化学染色法,观察脊髓神经元凋亡情况采用原位缺口末端标记法染色法。计算脊髓前角神经元凋亡率犤凋亡率=阳性神经元数/(阳性神经元数+阴性神经元数)×100%犦。结果:66只白兔均进入结果分析。①兔后肢运动功能Jacob评分:24,48,72h热休克组明显优于缺血组(t=2.825～2.953,P<0.05)。②兔脊髓组织热休克蛋白表达情况:8,16,24,48h热休克组表达量显著高于缺血组(t=8.337～20.470,P<0.01)。③兔脊髓灰质神经元凋亡结果:8,16,24h热休克组明显少于缺血组犤(19.73±3.71)%比(20.87±3.33)%,(27.29±4.20)%比(36.05±5.20)%,(20.64±4.34)%比(35.28±4.27)%,(t=3.884～5.462,P<0.05)犦。结论:热休克蛋白可以明显抑制脊髓缺血再灌注损伤后的神经元凋亡,保护脊髓功能。同时提示热休克蛋白不能全方位地抑制神经元凋亡,部分神经元的凋亡对兔后肢运动不产生显著影响。
- 管华清杨惠林徐浩唐天驷
- 关键词：缺血再灌注热休克蛋白质70
- 剪切波弹性成像检测关节软骨早期退变的理论模型
- 目的 骨关节炎是中老年常见病、多发病，中晚期患者可出现患肢功能限制甚至残障，造成巨大的经济和社会负担，是骨科乃至整个医学领域亟待解决的顽症之一。早期发现并加以干预可以减缓甚至逆转病程进展，是目前治疗的方向和研究的热点。
- 莫建强徐浩罗宗平
- 关键词：骨关节炎弹性成像
- 拉伸条件下聚二甲基硅氧烷表面粗糙度对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响
- 2025年
- 背景:研究表明,机械刺激对骨髓间充质干细胞的谱系特异性分化至关重要。然而,机械拉伸条件下不同粗糙度表面的骨髓间充质干细胞成骨分化情况尚不清楚。目的:探讨拉伸条件下聚二甲基硅氧烷(polydimethylsiloxane,PDMS)表面粗糙度对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及作用机制。方法:通过不同目砂纸(120目、1 000目和10 000目)在PDMS表面构建3种不同粗糙度的形貌(PDMS-120M、PDMS-1000M和PDMS-10000M),与空气接触的PDMS表面作为对照组。采用RT-q PCR检测静态条件下和拉伸条件下(0%,2%,4%,6%拉伸幅度)不同粗糙度PDMS表面的骨髓间充质干细胞中成骨相关基因表达。采用RT-q PCR、Western blot检测2%拉伸条件下不同粗糙度表面骨髓间充质干细胞中SIRT1、成骨相关基因和蛋白表达,采用碱性磷酸酶染色、茜素红染色观察2%拉伸条件下不同粗糙度PDMS表面骨髓间充质干细胞的成骨分化能力。结果与结论:(1)静态条件下粗糙度为(13.51±2.11)μmPDMS-1000M表面的骨髓间充质干细胞成骨基因表达最高;(2)相对光滑PDMS表面的骨髓间充质干细胞在4%拉伸幅度条件下有更好的成骨分化效果,而PDMS-1000M表面的骨髓间充质干细胞在2%拉伸幅度条件下有更好的成骨分化效果;(3)在2%拉伸幅度条件下,粗糙度为(13.51±2.11)μm PDMS-1000M表面的骨髓间充质干细胞有更好的成骨分化效果,可能与激活SIRT1信号通路有关。
- 胡泽遵杨反磊徐浩罗宗平
- 关键词：骨髓间充质干细胞成骨分化机械刺激机械拉伸SIRT1
- 缺血预适应远程保护作用在缺血脊髓的实验研究
- 2005年
- 目的探讨双后肢缺血预适应(IPC)对兔脊髓缺血/再灌注损伤远程保护作用。方法采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血/再灌注模型。IPC组先用止血带结扎兔双后肢根部5min,松开5min,重复三次,15min后再阻断腹主动脉35min后开放灌注,缺血组阻断腹主动脉35min后开放灌注。术后进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理学改变及细胞凋亡情况。测定脊髓组织中IL-8的水平。结果神经功能评分IPC组在各时间点明显高于缺血组,组织病理学变化各时间点明显好于缺血组,凋亡细胞数及IL-8水平明显低于同时间点缺血组。结论双后肢IPC通过调动机体内源性抗损伤机制对缺血脊髓发挥远程保护作用。
- 徐浩管华清张亚峰杨惠林杨淮海
- 关键词：脊髓损伤缺血预适应凋亡白细胞介素-8
- 热休克预处理对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2004年
- 目的 研究热休克预处理对免脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法 将新西兰白兔66只随机分为3组:①假手术组(sham-operation,S组)6只;②缺血再灌注组(ischemia／reperfusion,I／R组)30只;③热休克预处理组(heat shock preconditioning,HP组)30只。缺血再灌注后8 h,16 h,24 h,48 h,72 h从I／R组和HP组随机抽取6只兔,检测后肢运动功能,并取脊髓组织行免疫组化染色观察热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)的表达,TUNEL染色观察神经元凋亡情况。脊髓匀浆液检测超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。结果 各个时间点上,HP组的运动功能评分优于I／R组;免疫组化染色,HP组阳性率远高于I／R组;TUNEL染色,HP组阳性率低于I／R组;SOD的活力HP组高于I／R组。MDA含量HP组低于I／R组。结论 热休克预处理后可能产生了大量HSP,并提高了SOD活力,通过抑制神经元凋亡。
- 管华清徐浩顾晓晖杨惠林
- 关键词：热休克预处理缺血再灌注脊髓损伤
