徐春红
- 作品数：6 被引量：33H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沙利度胺治疗血管发育不良所致消化道出血的疗效观察被引量：15
- 2008年
- 目的观察和研究沙利度胺治疗血管发育不良所致消化道出血的临床疗效及其机制。方法收集2004年11月2006年12月血管发育不良所致反复发作的消化道出血患者18例，给予沙利度胺片100mg／d口服，疗程4个月。中位随访时间16．7个月，观察治疗前、后患者临床疗效和血清血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化。结果患者临床疗效总评分由治疗前的（15．000±3．630）分降至治疗后的（5．330±3．325）分，差异有统计学意义（P〈0．01）。随访期间，18例患者平均出血次数为（1．000±1．237）次，输血量为（100．000±240．098）ml，均比治疗前显著减少[（11．220±6．404）次和（1422．220±1556．601）ml，P值均〈0．01]；血红蛋白含量为（9．533±2．278）g／ml，比治疗前显著上升[（5．950±1．656）g／ml，P〈0．01]。5例患者服药前血清中VEGF浓度为180pg／ml、TNF-α浓度为58Pg／ml，治疗后VEGF和TNF-α浓度明显降低（116和34pg／ml，P值均〈0．01）。结论 沙利度胺能明显抑制血管发育不良消化道出血患者的血清VEGF、TNF-α水平，对血管发育不良所致的消化道出血疗效显著。
- 徐春红戈之铮刘文忠陈海英高云杰陈慧敏胡运彪萧树东
- 关键词：消化道出血沙利度胺血管发育不良
- 以血管发育不良为主要病因的不明原因消化道出血的诊断和治疗被引量：3
- 2007年
- 不明原因消化道出血（obscure gastrointestinal bleeding）指常规胃镜、结肠镜检查结果阴性、持续或反复发作的消化道出血．出血部位大都位于小肠，在消化道出血中约占5％。血管发育不良是不明原因消化道出血的常见原因，占所有出血原因的37％。
- 徐春红戈之铮
- 关键词：不明原因消化道出血血管发育不良病因出血部位
- 沙利度胺对人脐静脉内皮细胞增殖和血管生成的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨沙利度胺治疗血管发育不良所致消化道出血的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞至对数生长期，分为空白对照组、溶剂对照组（二甲基亚砜）和不同浓度（10、20、40、60、80、100μg／ml）沙利度胺组，根据加或不加成纤维细胞生长因子（bFGF，10ng／ml），共分为16组。刺激72h后，MTT法检测细胞增殖情况，酶联免疫吸附法和实时定量PCR法测定血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）表达。结果加或不加bFGF刺激，中、高浓度（≥40μg／ml）沙利度胺均能抑制人脐静脉内皮细胞增殖。未加bFGF刺激时，20μg／ml沙利度胺能明显抑制VEGF表达。加bFGF刺激时，10μg／ml沙利度胺即能明显抑制VEGF表达。未检出TNF—α表达。结论体外实验中，沙利度胺能抑制人脐静脉内皮细胞增殖和VEGF表达，从而抑制血管生成，达到治疗血管发育不良所致消化道出血的目的。
- 徐春红戈之铮刘文忠陈慧敏胡运彪萧树东
- 关键词：血管发育不良沙利度胺血管内皮生长因子肿瘤坏死因子
- 反应停在治疗血管发育不良所致消化道出血中的作用——附7例疗效观察被引量：10
- 2006年
- 背景:血管发育不良所致的消化道出血常反复或持续发作,目前尚缺乏有效的治疗药物,而常规治疗又难以奏效,因此寻找一种安全有效的治疗方法已成为当前较为迫切的问题。目的:观察和研究反应停治疗血管发育不良所致的反复消化道出血患者的疗效。方法:予7例反复消化道出血的患者反应停100mg/d,疗程4个月,观察治疗前与治疗期间患者出血次数和血红蛋白含量的变化。结果:经4个月治疗患者的出血次数显著减少(P<0.05),血红蛋白含量显著上升,与治疗前4个月相比有显著性差异(P<0.01);临床症状亦明显改善(P<0.01)。结论:反应停治疗血管发育不良所致的消化道出血疗效显著。
- 戈之铮徐春红刘文忠陈海英高云杰胡运彪萧树东
- 关键词：反应停血管发育不良胃肠出血血红蛋白类
- 胆汁反流和幽门螺杆菌感染在远端胃切除术后残胃炎发生中的作用被引量：4
- 2007年
- 背景:胆汁反流和幽门螺杆菌(H.pylori)感染是远端胃切除术后残胃炎发生的致病因素,但其确切的作用机制尚未明了。目的:明确胆汁反流和H.pylori感染与远端胃切除术后残胃黏膜炎症的相关性。方法:调查281例胃远端切除术后1年以上接受内镜随访的患者,除外胃镜检查发现恶性肿瘤者。内镜下观察残胃炎严重程度;根据炎症和活动性等指标评估残胃黏膜组织学严重程度。观察胆汁反流和H.pylori感染对残胃炎内镜下表现和组织学炎症的影响。结果:81.1%的患者具有1级和1级以上程度的内镜下残胃炎,其H.pylori感染率和胆汁反流发生率均显著高于内镜下无明显炎症的患者(分别为20.6%对1.9%,P<0.01和88.6%对24.5%,P<0.0001)。有明显胆汁反流的各级残胃炎患者,胃黏膜慢性炎症和活动性程度与无明显胆汁反流的患者相比无显著性差异(P均>0.05);但伴有H.pylori感染的各级残胃炎患者,炎症和活动性分数均显著高于H.pylori阴性患者(P均<0.05)。结论:远端胃切除术后胆汁反流发生率高,而H.pylori感染率降低。胆汁反流加重残胃炎内镜下炎症,而H.pylori感染与残胃炎内镜下和组织学炎症均相关。
- 刘军浩李晓波徐春红李为光戈之铮
- 关键词：胆汁反流胃切除术胃炎
- 沙立度胺抑制缺氧所致胃肠道血管发育不良的机制初探被引量：9
- 2009年
- 目的探讨沙立度胺抗血管生成的作用机制。方法收集胃肠道血管发育不良患者手术切除的肠段标本，免疫组化检测病变肠段的血管内皮生长因子（VEGF）表达。体外缺氧条件下培养人脐静脉内皮细胞至对数生长期，随机分为6组，同步化后用不同浓度沙立度胺（40、60、80、100μg/ml）刺激72h。ELISA和实时定量PCR法测定VEGF的表达，Western blot法测定低氧诱导因子1d（HIF-Is）的表达。结果免疫组化结果显示，病变肠段血管扩张、扭曲，VEGF的表达明显增强。EHSA检测表明，缺氧培养条件下细胞上清中VEGF蛋白表达水平明显高于常氧状态[（1199．3±61．4）ng／L比（864．7±41．2）ng／L，P〈0．05]；沙立度胺可有效抑制缺氧条件下人脐静脉内皮细胞的VEGF蛋白表达。实时定量PCR结果亦提示沙立度胺能明显抑制缺氧状态下VEGFmRNA的表达（P〈0．05）。Western blot结果表明，沙立度胺可抑制缺氧状态下VEGF的上游调节因子HIF-1α的表达，且这一抑制作用呈剂量相关性。结论初步体外研究表明，沙立度胺通过抑制缺氧条件下人脐静脉内皮细胞HIF-1α及VEGF的表达，从而抑制血管生成，是其有效治疗血管发育不良所致消化道出血的可能机制之一。
- 陈慧敏戈之铮刘文忠陆红徐春红房静远萧树东
- 关键词：沙立度胺缺氧血管发育不良血管内皮生长因子类
