徐婉
- 作品数：5 被引量：6H指数：1
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- AngⅡ对肾小球足细胞nephrin磷酸化改变的影响
- 任志龙梁伟丁国华周敏徐婉杨红霞
- 血管紧张素Ⅱ对足细胞nephrin磷酸化水平的影响被引量：6
- 2012年
- 目的通过建立血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）输注大鼠模型及体外足细胞培养，观察AngⅡ刺激对足细胞nephrin磷酸化水平的影响。方法30只SPF级Wistar大鼠皮下埋置渗透性微泵，随机分为AngⅡ组（AngⅡ400ng·kg-1·min-1，n=12）、替米沙坦（Tel）组（AnglI＋Tel3mg·kg-1·d-1，n=12）和正常对照组（生理盐水代替AngⅡ，n=6），于实验0、7、14、21、28d测量大鼠尾动脉收缩压，收集24h尿液，检测尿白蛋白。分别在14、28d处死动物，收集血液标本，检测血肌酐；收集肾脏标本，透射电镜观察肾小球足细胞形态，放免法检测血浆及肾组织AngⅡ水平；Western印迹检测nephrin表达及其磷酸化水平。体外培养小鼠永生化足细胞，AngⅡ（10μmol／L）刺激不同时间，并行洛沙坦（10μmol／L）干预，Western印迹法检测足细胞nephrin表达及其磷酸化水平。异硫氰酸荧光素（FITC）．鬼笔毒环肽（phalloidin）染色标记足细胞F-actin，用外周F—actin环评分系统（CFS）半定量分析足细胞骨架运动。结果（1）与正常对照组同时间点相比，AngⅡ组大鼠自7d起尾动脉收缩压开始升高（P〈O．05），随着作用时间的延长，血压持续升高。AngⅡ输注7d大鼠开始出现蛋白尿，并持续增加。各组大鼠血肌酐、尿肌酐及内生肌酐清除率无明显变化。AngⅡ输注大鼠血浆及肾组织AngⅡ浓度明显增高（均P〈0．05）。（2）与正常对照组相比，AngⅡ输注组大鼠肾小球足细胞nephrin表达明显减少，其磷酸化水平亦显著下降（P〈0．05）。（3）与正常对照组相比，AngⅡ刺激早期（3～6h），足细胞nephrin磷酸化表达即明显下调（P〈0．05），刺激12—24h维持低水平表达。（4）AngⅡ刺激后，F-actin排列紊乱，逐渐向细胞外周分布形成F-actin环，CFS评分显著高于正常对照组（P〈0．05）。结论正常状态下足细胞nephrin维持一定水平磷酸化状态，An
- 任志龙梁伟丁国华陈铖周敏徐婉杨红霞
- 关键词：足细胞
- 血管紧张素Ⅱ对足细胞caveolin-1表达的影响及意义
- 徐婉任志龙梁伟丁国华
- 血管紧张素Ⅱ对小鼠足细胞小窝蛋白1表达的影响
- 2012年
- 目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激及氯沙坦干预对足细胞小窝蛋白1（caveolin-1）表达的影响,探讨caveolin-1在足细胞损伤中的作用.方法 体外培养永生化小鼠足细胞（MPC）,AngⅡ（10-6mol/L）刺激不同时间（3 h、6h、12 h和24 h）；Losartan（10-6 mol/L）提前预处理3h后与AngⅡ（10-6 mol/L）共孵育6h,Hoechst-33342检测足细胞凋亡率,Western-blot法检测各组细胞caveolin-1蛋白表达,免疫荧光检测caveolin-1及其磷酸化水平.结果 ①AngⅡ刺激3h,足细胞即开始发生凋亡,随着刺激时间的延长,足细胞凋亡明显增多（P＜0.05）.②AngⅡ刺激不同时间caveolin-1表达总量无明显改变（P＞0.05）,从3h开始,caveolin-1磷酸化水平明显增高（P＜0.05）.③Losartan干预后caveolin-1磷酸化水平明显降低（P＜0.05）.结论 caveolin-1可能在AngⅡ诱导的足细胞损伤中发挥着重要的作用.
- 徐婉任志龙梁伟陈铖陈星华丁国华
- 关键词：蛋白足细胞
- Caveolin-1在AngⅡ诱导足细胞损伤中的作用
- 任志龙梁伟丁国华刘以鹏徐婉
