张艳霞
- 作品数：16 被引量：46H指数：5
- 供职机构：武汉大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：水利工程医药卫生经济管理天文地球更多>>
- 一种废弃输液器注射器处理储存装置
- 本实用新型涉及一种废弃输液器注射器处理储存装置，它包括箱体，箱体内通过隔板隔成非利器收集腔和利器处理腔，两个腔的外侧分别设有非利器收集箱门和利器收集箱门，利器处理腔上部设有面板，面板上设有利器放置孔和与利器放置孔连通的利...
- 朱文芳蔡慧王芳华张艳霞
- 文献传递
- 长江与汉江两江洪水演进数学模型研究被引量：5
- 2008年
- 基于汉江与长江两江洪水演进特点,建立了两江洪水演进数学模型。将计算河段分为4段,即汉江下游皇庄至汉江河口、长江螺山到汉江口、汉江汇合口到汉口水文断面以及东荆河,对汉江与长江汇合点,采用水力学中的汇流计算方法。采用实测资料对模型进行率定与验证,计算结果与实测资料吻合较好,表明本模型能较好地反映长江与汉江两江真实的物理过程,模型有较好的实用价值,可为该区域防洪调度及决策提供参考依据。
- 张艳霞张小峰杨芳丽
- 关键词：洪水演进长江
- 高糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞NLRP3-IL-1β的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:观察高糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞NLRP3-IL-1β的影响。方法:体外培养人腹膜间皮细胞株第5~10代[HMr SV5,DMEM/F12培养基含10%(体积分数)胎牛血清],观察1.5%、2.5%、4.25%(质量分数)葡萄糖腹膜透析液(dextrose)及线粒体呼吸链复合酶Ⅰ抑制剂鱼藤酮(rotenone),线粒体呼吸链复合酶Ⅱ抑制剂噻吩甲酰三氟丙酮(thenoyltrifluoroacetone,TTFA),线粒体呼吸链复合酶Ⅲ抑制剂抗霉素A(antimycin A)对细胞IL-1β表达的影响(免疫印迹);通过小RNA干扰技术下调NLRP3的表达,免疫印迹分析4.25%高糖腹膜透析液作用下细胞IL-1β的表达;通过白藜芦醇(resveratrol,RSV)诱导自噬,3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)、自噬相关蛋白5(autophagy related gene 5,ATG5)siRNA、自噬相关蛋白(Beclin1)siRNA抑制自噬,流式细胞仪分析细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS),免疫印迹分析IL-1β的表达。结果:对照组、1.5%高糖腹膜透析液、2.5%高糖腹膜透析液、4.25%高糖腹膜透析液、鱼藤酮(10μmol/L)、抗霉素A(50 mg/L)、噻吩甲酰三氟丙酮(10μmol/L)各组细胞上清IL-1β的相对表达依次为0、0.175±0.082、0.418±0.163、2.357±0.288、2.642±0.358、3.271±0.462、0.123±0.091,提示2.5%高糖腹膜透析液、4.25%高糖腹膜透析液、鱼藤酮、抗霉素A作用细胞IL-1β表达明显升高,应用NLRP3 siRNA可阻断上述效应;此外,对照组、阴性对照siRNA(negative control,NC siRNA)、RSV(50μmol/L,诱导自噬)、3-MA(10 mmol/L,抑制自噬)、ATG5 siRNA(抑制自噬)、Beclin1 siRNA(抑制自噬)各组总线粒体荧光强度分别为1.76±0.42、1.83±0.55、1.85±0.62、7.36±0.92、5.35±0.77、5.06±0.62,超氧化线粒体荧光强度分别为821.68±95.12、868.15±102.82、723.39±92.56、1 660.08±113.65、1 433.01±107.24、1 562.36±112.88,结合免疫印迹结果,提示抑制自噬可增强线粒体ROS产生和提高IL-1β表达,诱导自噬对ROS、IL-1β无明显影响。结论:长期应用高糖腹膜透析液,
- 李相友伍军罗丹陈晚先朱戈丽张艳霞毕智敏封宝红
- 关键词：人腹膜间皮细胞NLRP3IL-1Β
- 汉江、长江洪水演进两江数学模型研究
- 张艳霞
- 关键词：数学模型洪水演进长江
- 湖北荆江河道演变监测及分析项目综述被引量：3
- 2018年
- 三峡水库的蓄水运用改变了大坝下游河段的来水来沙过程,造成荆江河道沿程冲刷,可能引起局部河段河势变化,对荆江防洪造成威胁。对荆江河段重点河段开展原型观测,在此基础上首次提出监测导线分析法、岸坡稳定性评估体系等监测方法。综合荆江河道历史演变规律、重点河段10a来原型观测及岸坡稳定评估,分析得出荆江总体河势变化特征及演变趋势。荆江河道演变监测及分析项目为湖北省水利厅及时了解河道变化情况提供了科学依据,可指导荆江防汛,并为部分河道整治工程提供河势演变的理论依据。
- 汪记锋刘国亮张艳霞
- 关键词：河道演变荆江河段
- 基于斜对角笛卡尔方法的分蓄洪区水流数学模型研究
- 分蓄洪区运用前,采用数学模型对区内洪水演进作出预报是一项必不可少的工作。对于复杂边界问题,本文引进了斜对角笛卡尔方法,较传统的笛卡尔法, 该方法能更好的贴近实际水边线。在此基础上,对原有的平面二维分蓄洪区水流数学模型进行...
- 穆锦斌张小峰张艳霞屈文谦
- 关键词：分蓄洪区数学模型
- 文献传递
- 含河渠的分洪区洪水演进数值模拟方法初探被引量：6
- 2007年
- 在分洪区内存在河渠的情况下,根据水流在河渠外区域和河渠内运动特点的不同,对已有的分洪区二维水流数学模型进行拓展,建立了相应的数学模型。该模型计算时能考虑河渠两侧有、无堤防两种情况,通过对概化地形的计算,证明了模型的合理性。
- 陈珺张小峰张艳霞谈广鸣
- 关键词：分洪区河渠洪水演进数值模拟
- 微小RNA-22-3p负性调控人腹膜间皮细胞NLRP3的表达及功能
- 2020年
- 目的:探讨微小RNA-22-3p(miR-22-3p)对人腹膜间皮细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达及功能的影响。方法:将NLRP3基因的3'-非翻译区(3'-UTR)序列及其突变体克隆到双萤光素酶报告基因载体psiCHECK2中,构建野生型及突变型重组双萤光素酶报告质粒,与miR-22-3p mimic和miR-22-3p in⁃hibitor共转染LPS预处理的人腹膜间皮细胞株HMrSV5,检测萤光素酶活性;HMrSV5细胞随机分为以下6组:miR-22-3p NC+LPS组、miR-22-3p NC+LPS+ATP组、miR-22-3p mimic+LPS组、miR-22-3p mimic+LPS+ATP组、miR-22-3p inhibitor+LPS组和miR-22-3p inhibitor+LPS+ATP组。RT-qPCR和Western blot检测NLRP3 mRNA和蛋白的表达,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)的表达和caspase-1的活性,Western blot检测caspase-1 p20蛋白的表达。结果:NLRP3-3'-UTR野生型与miR-22-3p mimic共转染HMrSV5细胞后,萤光素酶活性较对照组降低(P<0.05);NLRP3-3'-UTR野生型与miR-22-3p inhibitor共转染HMrSV5细胞后,萤光素酶活性较对照组升高(P<0.05)。与miR-22-3p NC+LPS组比较,miR-22-3p mimic+LPS组NLRP3的mRNA和蛋白表达、IL-1β和caspase-1 p20的水平均下降且cas⁃pase-1活性减弱(P<0.05),而miR-22-3p inhibitor+LPS组NLRP3的mRNA和蛋白表达、IL-1β和caspase-1 p20的水平均上升且caspase-1的活性增强(P<0.05)。与miR-22-3p NC+LPS+ATP组比较,miR-22-3p inhibitor+LPS+ATP组NLRP3的mRNA和蛋白表达、IL-1β和caspase-1 p20的水平均上升且caspase-1的活性增强(P<0.05)。结论:miR-22-3p可负性调控人腹膜间皮细胞NLRP3的表达及功能。
- 伍军李相友封宝红李菊霜朱戈丽张艳霞毕智敏巩雪敏
- 关键词：人腹膜间皮细胞终末期肾脏病
- NLRP3基因3′UTR双荧光素酶报告质粒的构建及miR-22-3p靶向调控被引量：3
- 2018年
- 目的构建核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NACHT,LRR and PYD domains-containing protein 3,NLRP3)基因3'非编码区(untranslated region,UTR)野生型及突变型双荧光素酶报告质粒载体,分析微小RNA(miR)-22-3p对NLRP3的调控作用。方法应用生物信息软件预测miR-22-3p与NLRP3基因的结合位点;将NLRP3基因的3'UTR序列及其突变体克隆到双荧光素酶报告基因载体psi CHECK2中,构建野生型及突变型重组双荧光素酶报告质粒载体,采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)及基因测序方法鉴定载体是否构建成功;将培养的人胚肾293T细胞(HEK293T)分为4组:(1) miR-22-3p对照+psi CHECK2;(2) miR-22-3p对照+psi CHECK2-NLRP3-3'UTR(野生型);(3) miR-22-3p模拟物(mimic)+psi CHECK2-NLRP3-3'UTR(野生型);(4) miR-22-3p模拟物(mimic)+psi CHECK2-NLRP3-3'UTR^(mut)(突变型),分别检测细胞荧光素酶活性。结果成功构建了NLRP3基因3'UTR野生型及突变型重组双荧光素酶报告质粒载体; NLRP3-3'UTR野生型与miR-22-3p mimic共转染293T细胞后,荧光素酶活性降低,下降43%,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论成功构建NLRP3基因3'UTR双荧光素酶报告质粒载体并初步验证miR-22-3p对NLRP3的调控作用。
- 伍军李相友朱戈丽张艳霞毕智敏
- 关键词：NLRP3
- 过表达miR-210抑制H_(2)O_(2)诱导大鼠BM-MSCs成脂分化
- 2023年
- 目的探讨miR-210对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)成脂分化的影响。方法分离培养并鉴定SD大鼠BM-MSCs细胞。200μmol/L H_(2)O_(2)诱导BM-MSCs 1 h以构建成脂分化模型细胞,分别利用miR-210模拟物或抑制物转染成脂分化模型细胞,RT-qPCR检测miR-210表达;油红O染色检测细胞胞质内的脂肪颗粒;Western blot检测细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT/强子结合蛋白α(C/EBPα)及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路蛋白。结果成功分离SD大鼠BM-MSCs细胞。成脂分化模型BM-MSCs中miR-210、β-catenin、c-Myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)蛋白水平降低,脂肪颗粒数目、PPARγ、C/EBPα蛋白水平升高;miR-210模拟物转染的BM-MSCs中miR-210、β-catenin、c-Myc、cyclin D1蛋白水平升高,脂肪颗粒数目、PPARγ、C/EBPα蛋白水平降低;miR-210抑制物转染的BM-MSCs中对应指标变化趋势与miR-210模拟物转染的BM-MSCs相反。结论过表达miR-210可抑制H_(2)O_(2)诱导的BM-MSCs成脂分化,机制可能与激活Wnt/β-catenin通路有关。
- 封宝红喻业安晏莉伍军张艳霞朱戈丽
- 关键词：MIR-210过氧化氢骨髓间充质干细胞成脂分化
