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罗格列酮增加 apoE 基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块的稳定性研究被引量：4: 2006年; 目的探讨罗格列酮对载脂蛋白 E(apoE)基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块稳定性的影响及其可能机制。方法 32只6周龄 apoE 基因敲除小鼠随机分为罗格列酮组(18只)和对照组(14只),普通饮食14周后处死;切取小鼠主动脉根部制备石蜡切片,免疫组化法半定量测定两组粥样斑块内巨噬细胞、平滑肌细胞及炎性因子基质金属蛋白酶-9和肿瘤坏死因子-α的阳性率;Masson 法半定量观察两组胶原纤维的灰度变化。结果罗格列酮组巨噬细胞的阳性率较对照组显著降低[分别为(16.1±2.5)%和(36.2±6.8)%,P<0.05];平滑肌细胞的阳性率增加[分别为(38.5±7.2)%和(18.6±6.7)%,P<0.05];胶原纤维的灰度显著降低[分别为(169.4±1 5.4)和(21 5.5±14.6),P<0.05];基质金属蛋白酶9分别为(16.0±4.8)%和(33.6±9.7)%,P<0.05;肿瘤坏死因子-α的阳性率显著降低[分别为(15.9±2.9)%和(26.6±8.5)%,P<0.05]。结论罗格列酮可能通过下调局部炎性因子水平,改变斑块内的构成,稳定动脉粥样病变。; 颜东赵全明许金鹏吕树铮王伟王绿娅陈东张慧信; 关键词：载脂蛋白E 噻唑烷二酮类炎症趋化因子类

特发性右心房扩张症一例: 2000年; 杨新宇张慧信武迎方微王福张哲; 关键词：病理诊断病理学

何首乌总苷抗氧化与实验性小鼠主动脉粥样硬化病变的形成被引量：27: 2007年; 目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)的抗氧化性及对载脂蛋白E基因缺陷(apoprotein E gene deficiency,ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响。方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150 mg.kg-1.d-1)、低剂量组(25 mg.kg-1.d-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg.kg-1.d-1)及模型组,给药第10周后全部处死,酶法检测4组血清脂质含量;化学法测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA);电镜观察主动脉壁内皮细胞形态变化以及免疫组织化学染色方法测定ApoE-/-小鼠主动脉壁NFκB的表达。结果:实验10周后,何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型组比较,显示:①可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P<0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01);③电镜观察发现何首乌总苷可以维持主动脉壁内皮细胞正常形态;④抑制ApoE-/-小鼠主动脉壁核因子-κB(NF-κB)的表达(P<0.01)。结论:何首乌总苷可能通过抗氧化保护主动脉内皮细胞形态,降低ApoE-/-小鼠氧化型LDL(ox-LDL)、减少主动脉壁NF-κB的表达,从而下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达等环节延缓主动脉斑块的形成,起到防止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用。; 方微张慧信王绿娅秦彦文武迎王伟刘斌; 关键词：何首乌总苷抗氧化 NFΚB VCAM-1 载脂蛋白E基因缺陷小鼠

白介素在哮喘与慢性支气管炎气道粘膜细胞的表达被引量：5: 2001年; 目的　探讨哮喘与慢性支气管炎 (慢支 )气道炎症性质的异同。方法　应用免疫组化技术 ,检测两组患者大气道粘膜嗜酸粒细胞阳离子蛋白特异性抗体 (EG1)、肿瘤坏死因子 (TNFα)、IL - 5、IL - 8的阳性细胞。结果　EG1、IL - 5阳性细胞数表达在哮喘组明显增高 ,IL - 8阳性细胞数表达在慢支组明显增高。结论　嗜酸性粒细胞活化及 IL - 5表达水平增高是哮喘性炎症的特点 ,而 IL - 8表达水平增高是慢支气道炎症的特点。; 张蔚梁瑛刘从容姚天樵张慧信许翔高冬霞廖松林; 关键词：哮喘慢性支气管炎白细胞介素

何首乌总苷对实验性动脉粥样硬化病变形成的抑制作用被引量：6: 2005年; 方微张慧信王绿娅武迎秦彦文王伟杜兰平刘斌; 关键词：何首乌总苷硬化病血管细胞黏附分子实验动物中心

心肌致密化不全的临床病理分析被引量：5: 2009年; 目的探讨心肌致密化不全的临床病理特征。方法收集5例心肌致密化不全患者的临床症状、体征、心电图及超声心动图情况，测量心脏的大体情况，包括心脏的重量、纵长、横宽及各瓣膜环的长度、心室流人道和流出道的长度、心室壁的厚度。常规制片，磷钨酸苏木精染色、弹力纤维染色，光镜观察心肌情况及冠状动脉的改变。结果5例患者均为男性，29—57岁，临床均有胸闷症状，心电图显示心律失常，超声心动图检查3例诊断为心肌致密化不全，病理分析可见受累心腔内显示有异常粗大的肌小梁和交错深陷的隐窝，从心底到心尖致密心肌逐渐变薄；心内膜为增厚的纤维组织，内层非致密心肌肌束粗大紊乱、细胞核畸形，外层致密心肌肌束走行及形态基本正常，细胞核大小均匀。结论心肌致密化不全具有特有的病理组织学变化，临床无特异性表现，超声心动图是临床诊断心肌致密化不全的主要辅助手段之一。; 商建峰陈东张慧信方微武迎肖磊连国亮; 关键词：心肌疾病病理学

动脉粥样硬化的病变及后果被引量：5: 1999年; 目前我国经济建设日益发展，物质文化水平逐步提高，保健设施不断完善，人均寿命延长，作为老年人常见的心脑血管病，其危害日趋严重。联合国卫生组织对全世界２７个国家地区调查证实心脑血管病是当今威胁人类健康的主要疾病，美国、加拿大及北欧等发达国家以冠心病为首，...; 张慧信; 关键词：动脉粥样硬化病理

胸腺上皮性肿瘤的增殖活性被引量：2: 2004年; 目的 :根据 WHO胸腺上皮性肿瘤 ( TET)分类标准 ,探讨 TET的增殖活性。方法 :采用免疫组织化学法检测胸腺瘤 5 0例 ( A型 5例 ,AB型 10例 ,B1 型 8例 ,B2 型 10例 ,B3型 10例 ,C型 5例 )中 ki- 6 7的表达 ,并计算 ki- 6 7L I%。结果 :1C型胸腺瘤 ki- 6 7L I% ( 2 3.38± 10 .4 2 % )显著高于其它组织学亚型 ;2临床期 ki- 6 7L I( 2 0 .73± 15 .0 0 % )显著高于临床期 ( 5 .18± 3.11% )、临床期 ( 5 .6 9± 2 .2 8% )及临床期 ( 7.5 8± 5 .85 % )。结论 :ki- 6 7能很好的标记胸腺上皮性肿瘤的增殖活性 ,可以作为临床诊断良。; 武迎张慧信王福陈东方微王伟肖磊; 关键词：胸腺肿瘤病理学胸腺瘤 KI-67抗原

何首乌总苷抗氧化与实验性小鼠主动脉粥样硬化病变的形成: 目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum totalglycoside,PMTG)的抗氧化性及对载脂蛋白E基因缺陷(apoprotein E gene deficiency,ApoE-/-)小鼠实...; 方微张慧信王绿娅秦彦文武迎王伟刘斌; 关键词：何首乌总苷抗氧化性主动脉壁内皮细胞形态

葛根总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变内细胞凋亡及凋亡相关基因的影响被引量：5: 2007年; 目的探讨葛根总黄酮对载脂蛋白 E 基因缺陷(apoE-/-)小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块抑制作用的分子机制。方法采用电镜观察、缺口末端标记(TUNEL)法检测 apoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块内的细胞凋亡。免疫组化方法检测平滑肌细胞、巨噬细胞及 Caspase-3蛋白的表达。结果电镜观察到凋亡细胞核形不规则,胞核内染色质浓集、边聚,附着在核膜周边,线粒体肿胀,内质网扩张,超微结构形态符合巨噬细胞早期凋亡,并可见典型凋亡小体形成。TUNEL 结果表明,凋亡细胞主要分布在粥样斑块脂质核心处,模型组动脉粥样硬化斑块内凋亡细胞数较多,而葛根总黄酮干预组凋亡细胞数明显减少,葛根高、低剂量组细胞凋亡率明显低于模型组[分别为(0.38±0.17)%,(1.95±1.02)%,(10.50±5.89)%,P<0.01],葛根高剂量组细胞凋亡率明显低于葛根低剂量组。抗 CD68抗体免疫组化染色证实在动脉粥样硬化斑块脂质坏死核心内细胞 CD68强阳性表达。葛根高、低剂量治疗组 Caspase-3蛋白免疫表达低于模型组,葛根高剂量治疗组低于葛根低剂量治疗组。结论葛根总黄酮可能通过下调 apoE-/-小鼠主动脉窦动脉粥样硬化病变内 Caspases-3蛋白的表达,显著降低了动脉粥样硬化病变内巨噬细胞凋亡,从而抑制了动脉粥样硬化斑块的进展。; 武迎王绿娅张慧信陈东王伟肖磊方微王福商建锋; 关键词：葛根总黄酮

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张慧信

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