封朝阳
- 作品数：6 被引量：4H指数：1
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- 乙醇能消除二环己基碳二亚胺对H^+-ATPase复合体的抑制效应
- 1995年
- 本文发现线粒体H^+-ATPase复合体先用0.5μg/ml的DCCD(二环己基碳二亚胺预保温处理,再经12.5%(V/V)乙醇进一步保温处理,则乙醇可完全消除DCCD引起的H^+-ATPase的抑制效应。若H^+-ATPase用DCCD和乙醇同时预保温处理,则DCCD同样消失其抑制作用。用相同浓度的甲醇代替乙醇,则仅可部分的消除DCCD的抑制作用。用相同浓度的DMSO(二甲基亚砜)代替乙醇,则不能消除DCCD的抑制作用。同样浓度的乙醇保温处理经预先用2μg/ml的寡霉素(Oligomycin)处理的H^+-ATPase,并不对寡霉素的抑制作用发生任何影响。表明此浓度的乙醇并未对H^+-ATPase产生解偶联效应。动力学研究表明乙醇对H^+-ATPase水解活力呈现非竞争抑制行为,推测乙醇可能导致H^+-ATPase中的F_1构象的改变,因而影响酶的活性。DPH标记的荧光偏振度,N-[1-P]M标记的荧光强度和内源荧光强度的测定结果显示,乙醇消除DCCD抑制作用的机理,是由于乙醇和DCCD所引起的构象间的相互作用的结果。
- 李生广林治焕封朝阳邓君鹏
- 关键词：线粒体乙醇腺苷三磷酸酶氢离子
- 竹红菌乙素作猝灭剂研究F_o构象方法的建立被引量：1
- 1998年
- 线粒体Ｆ１Ｆｏ复合体Ｆｏ部分ａ亚基的色氨酸荧光可被竹红菌乙素（ｈｙｐｏｃｒｅｌｉｎＢ，ＨＢ）猝灭．不同温度下测定ＳｔｅｒｎＶｏｌｍｅｒ图的结果显示，猝灭常数（Ｋｓｖ）随温度的增加而加大，时间衰变荧光的结果显示，荧光寿命随ＨＢ浓度的增加而减小，加入不同浓度的ＨＢ，Ｆ１Ｆｏ复合体的吸收峰没有位移．这些实验结果支持动态猝灭机理．ＨＢ还具有有效猝灭浓度低，不影响酶的活力；在脂相和水相的分布比率可高达１６５６０∶１；实验操作简便等优点．因此ＨＢ可作为理想的疏水相荧光猝灭剂，研究与膜结合的Ｆ１Ｆｏ复合体中镶嵌于膜脂内Ｆｏ的构象变化．
- 李生广封朝阳乐加昌徐霆林治焕
- 关键词：竹红菌乙素荧光猝灭构象
- 线粒体ATP合成酶F<,0>的构象与ATP合成的研究
- 李生广封朝阳
- 关键词：光系统IICP43CP47
- Mg^（2＋）对阿霉素引起心肌线粒体F_1F_0变化的保护被引量：3
- 1994年
- 抗肿瘤药物阿霉素（ＡＤＭ）对心肌线粒体Ｆ１＿Ｆ＿０复合体呈现抑制而对Ｆ＿１－ＡＴＰａｓｅ无抑制，这表明ＡＤＭ可能是通过膜脂起作用的，适当浓度Ｍｇ￣（２＋）能降低ＡＤＭ对复合体的抑制。经￣（３１）Ｐ－ＮＭＲ和标记荧光探针ＮＢＤ－ＰＥ，ＤＰＨ，ＭＣ－５４０以及内源荧光等的测定，结果表明ＡＤＭ可能首先通过诱导Ｆ＿１Ｆ＿０膜脂形成非双层脂结构，继而影响了膜脂的堆积程度和流动性，进而引起Ｆ＿１Ｆ＿０复合体酶蛋白构象的改变，最终导致酶活力的降低。Ｍｇ￣（２＋）则可能由于与ＡＤＭ竞争与心磷脂的结合。
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- 关键词：心肌线粒体阿霉素抗癌药
- Mg^(2+)对猪心线粒体H^+-ATP酶复合体的激活与质子通道的关系
- 1995年
- 选适当的DCCD(二环己基碳二亚胺)和寡霉素浓度,使H^+-ATP酶复合体的正常水解活力不受影响,但由于它们分别的与F_0中c亚基上DCCD结合位点和寡霉素结合位点结合而能明显抑制Mg^(2+)对H^+-ATP酶的激活作用,表明Mg^(2+)对H^(+)-ATP酶的激活与质子通道密切相关,Mg^(2+)的激活要求质子通道结构和功能正常、完整.Hill常数测定显示DCCD和寡霉素不影响亚基间的协同效应,内源荧光,ANS和MC-540标记荧光及DPH标记荧光偏振度,等的测定表明,DCCD和寡霉素可能主要是通过影响复合体的膜脂物理状态来阻止Mg^(2+)对H^+-ATP酶激活作用的.还就H^+-ATP酶中F_0蛋白对复合体膜脂的影响进行了讨论.
- 李生广封朝阳邓君鹏林治焕
- 关键词：线粒体腺苷三磷酸酶镁离子
- 利用内源荧光及荧光标记技术研究ATP合成酶的激活与质子通道的关系
- 线粒体ATP合成酶由膜外周可溶性F和嵌在膜内的疏水蛋白F组成。它具有催化ATP合成和ATP水解双重功能。F是ATP合成酶的活性催化部分。单独存在时只具有水解ATP的功能。F含αβγδε等亚基和IF,F为质子通道,由a,b...
- 李生广封朝阳邓君鹏林治焕
- 关键词：合成酶ATP寡霉素内源荧光
- 文献传递
