喻嵘
- 作品数：354 被引量：1,356H指数：17
- 供职机构：湖南中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省普通高等学校教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>
- 基于数据挖掘探讨国家专利中药复方治疗多囊卵巢综合征用药规律
- 2023年
- 目的:基于数据挖掘对治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的国家中药复方专利进行用药规律及配伍分析,为临床选方用药及新药研发提供思路及参考。方法:登录国家知识产权局中国专利公布网站检索治疗PCOS的中药复方专利,运用Excel软件对药物使用频次及性味归经进行统计,运用SPSS Modeler 18.0软件进行Apriori关联规则分析,运用SPSS 26.0软件进行中药系统聚类分析,运用Cytoscape 3.9.1软件构建中药核心复杂网络,并获取各中药的拓扑学属性数据。结果:共纳入97项治疗PCOS的中药复方专利,涉及358味中药,四气以温、平居多,五味以甘、辛居多,归经以肝、脾二经为主;高频中药有香附(38次,39.17%)、当归(33次,34.02%)、菟丝子(30次,30.93%)等,常用对药有“当归-白芍”(支持度18.56%,置信度83.33%)等,常用角药有“熟地黄-淫羊藿-当归”(支持度12.37%,置信度83.33%)等;系统聚类将频次排名前30味中药分为6组,其中含两味及以上中药的聚类有3组;挖掘的新处方为:熟地黄、香附、菟丝子、当归、茯苓、淫羊藿、巴戟天、丹参、益母草、女贞子、枸杞子。结论:治疗PCOS的国家专利中药复方多具有补肾益精、疏肝养血、理气健脾、祛痰化瘀等功效,与PCOS的病因病机具有极强的针对性,其用药规律可为临床治疗PCOS及新药研发提供更多的用药配伍选方思路。
- 王屹菲黄湘宁毛舒心王霞喻嵘
- 关键词：多囊卵巢综合征数据挖掘中药复方
- 左归双降方治疗2型糖尿病合并高血压临床研究被引量：10
- 2004年
- 目的观察左归双降方治疗 2型糖尿病合并高血压疗效。方法采用随机对照方法 ,将 60例病人随机分为治疗组与对照组 ,观察两组治疗前后各项相关指标的变化及临床总体疗效。结果临床总体疗效、临床症状积分、空腹和餐后血糖、糖化血红蛋白、血压等方面 ,治疗组均优于对照组。结论左归双降方能显著改善临床症状及血糖、糖化血红蛋白、血压等的异常 ,是治疗 2型糖尿病合并高血压的有效方剂之一。
- 易蔚陈大舜袁力喻嵘
- 关键词：糖尿病高血压左归双降方平肝钩藤夏枯草
- 一种连续灌肠装置
- 本实用新型提供了一种连续灌肠装置，该装置包括药液容器(1)、沟通管(2)、单向注射装置(3)、灌肠管(4)；所述药液容器(1)为开放式杯型悬挂容器，可向内连续倾注药液而无需计算药液体积；所述单向注射装置(3)内药液单向流...
- 刘慧萍张国民喻嵘林政桦肖艺黄姗姗
- 文献传递
- UPLC-Q-TOF-MS法分析双丹明目胶囊入血成分被引量：7
- 2017年
- 目的采用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)法分析双丹明目胶囊入血成分。方法大鼠灌胃药物浸膏后取血浆,分析采用Agilent Extend C_(18)色谱柱(2.1 mm×50 mm,1.8μm);流动相乙腈-水,梯度洗脱;体积流量0.4 mL/min。正离子采集模式下进行质谱全扫描。结果检测出36种入血原型成分,主要来源于旱墨莲和山茱萸。同时,鉴定出3种代谢产物,分别为原儿茶酸的葡萄糖醛酸结合物、丹参素的甘氨酸结合物、隐丹参酮的D环开环代谢产物。结论该方法稳定可靠,可为研究双丹明目胶囊治疗糖尿病视网膜病变在体内的药效物质提供一定依据。
- 龙红萍秦裕辉秦裕辉刘峥嵘王宇红
- 关键词：入血成分
- 一种治疗痛风疾病的可调节式拔罐器
- 本实用新型公开了一种治疗痛风疾病的可调节式拔罐器，包括拔罐器主体、活塞、活塞密封圈、连接柱、把手、锁紧调节装置、连接销、扳机、连接光杆、齿条、固定装置、弹簧、出气装置、密封圈和加热器；本实用新型具有结构合理简单、生产成本...
- 肖碧跃曾序求喻嵘艾碧琛易亚乔谢雪姣苏联军周湘乐
- 文献传递
- 从“热”论消渴被引量：7
- 2015年
- 消渴病为临床的一种多发病,阴虚燥热为其基本病机,"热"贯穿整个消渴发病过程,大致分为虚热、燥热、火热、湿热、痰热、浊毒热、瘀热、郁热八类。其基本治疗准则分别对应为生津散热,补肾固本;清热润燥生津;清热解毒降气;清利湿热,行水生津;清热化痰生津;除疳湿、化痰浊、解毒瘀;消热活血化瘀;理气治肝解郁。认为从"热"论消渴可为消渴病的防治提供一定的新思路。
- 张翔喻嵘曾婧郝盼盼曹雯王琦威
- 关键词：消渴辨证论治清热润燥清热化痰
- 左归降糖益肾方对高脂饮食2型糖尿病MKR小鼠糖脂代谢及炎症反应的影响被引量：16
- 2010年
- 目的:探讨左归降糖益肾方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR鼠糖脂代谢及炎症反应的影响。方法:用左归降糖益肾方干预治疗高脂饲料喂养的转基因2型糖尿病MKR鼠,采用电化学法测定空腹血糖浓度,采用全自动生化分析仪检测血脂和超敏C反应蛋白(hs-CRP),采用酶联接免疫吸附剂测定(ELISA)检测血清胰岛素与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:高脂饲料喂养的MKR小鼠空腹血糖高于MKR组,但无统计学意义;血清胰岛素,血总胆固醇(TCHO),血低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),LDL-C/HDL-C,血清hs-CRP和TNF-α水平高于MKR组(P<0.01),而甘油三酯(TG)下降,低于MKR组(P<0.01)。经左归降糖益肾方或文迪雅干预治疗后,高脂饮食MKR小鼠血糖、血清胰岛素,TG,LDL-C/HDL-C,血清hs-CRP和TNF-α水平显著下降(P<0.05,P<0.01);左归降糖益肾方组TCHO,LDL-C下降(P<0.05),HDL-C上升(P<0.05),而文迪雅对照组TCHO,LDL-C下降和HDL-C上升无统计学意义。结论:左归降糖益肾方能减轻高脂饮食加重的MKR鼠的胰岛素抵抗,增强外周组织对胰岛素的敏感性,调节高脂饮食MKR鼠糖脂代谢,减少炎症因子的产生。
- 成细华喻嵘明霞伍参荣谢华庚
- 关键词：2型糖尿病糖脂代谢高脂饮食
- 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝动物模型的建立被引量：14
- 2011年
- 目的用高脂饲料喂养2型糖尿病MKR鼠建立2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝(NAFLD)动物模型。方法用高脂饲料诱发MKR鼠形成NAFLD模型,观察其肝脏形态、糖耐量、肝功能和血脂变化。结果高脂饲料诱发MKR鼠形成NAFLD模型肝细胞呈小泡性脂变,细胞内有大小不一的脂滴存在;糖耐量异常,异常程度高于MKR组。与C57野生组比较,MKR组小鼠肝质量、肝指数和血脂LDL-C升高差异无统计学意义(P>0.05),肝功能指标ALT、AST和血脂TG、TCHO、HDL-C升高差异有统计学意义(P<0.05或0.01);MKR高脂组小鼠肝质量、肝指数、肝功能指标(ALT、AST)和血脂(TCHO、HDL-C、LDL-C)进一步升高,高于MKR组(P<0.05或0.01),而TG下降,低于MKR组(P<0.01),高于C57野生组小鼠(P<0.05)。结论高脂饲料喂养MKR鼠可以建立稳定的、与临床2型糖尿病并发NAFLD一致的动物模型。
- 成细华喻嵘明霞伍参荣
- 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝血脂肝功能
- 一种户外考察实验服
- 本实用新型公开了一种户外考察实验服，包括连体设置的实验服本体，实验服本体由外之内依次设置有防水表层、肉桂醛驱蚊保温层和吸汗层；实验服本体肩部位置设置肩带，实验服本体与衣袖连接处腋窝位置设置腋窝透气层，实验服本体腰部两侧设...
- 欧阳建军喻嵘张梦婷刘曲陈国茜宁尚圣刘倩宏
- 文献传递
- 左归降糖舒心方含药血浆调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路抑制ox-LDL诱导J774A.1巨噬细胞焦亡的机制被引量：1
- 2022年
- 目的基于NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)/Gasdermin D(GSDMD)通路探讨左归降糖舒心方含药血浆对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导J774A.1巨噬细胞焦亡的调控机制。方法将分化完全的J774A.1巨噬细胞分为空白血浆组、模型组、左归降糖舒心方含药血浆组、MCC950(NLRP3特异性抑制剂)组,每组6个复孔。除空白血浆组外,其余各组以100 mg·L^(-1)ox-LDL诱导细胞,构建细胞焦亡模型。空白血浆组、模型组、MCC950(50μmol·L^(-1))组以含10%空白血浆进行培养,左归降糖舒心方含药血浆组用10%含药血浆培养细胞24 h。采用CCK-8法测定各组细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率;采用LDH释放实验检测细胞膜完整性及细胞焦亡水平;采用ELISA法及免疫荧光法检测细胞白细胞介素(IL)1β、IL-18含量及蛋白表达情况;采用Western Blot法检测NLRP3、Caspase-1及GSDMD蛋白表达。结果与空白血浆组比较,模型组细胞的IL-18、IL-1β含量及LDH释放率明显增高(P<0.01),IL-1β、IL-18及NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达明显上调(P<0.01)。与模型组比较,左归降糖舒心方含药血浆组细胞的IL-18、IL-1β含量及LDH释放率明显下降(P<0.01),IL-1β、IL-18及NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论左归降糖舒心方含药血浆能够抑制ox-LDL诱导的J774A.1巨噬细胞焦亡状态及炎性反应,其作用机制可能与调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路,下调细胞炎性因子IL-18、IL-1β表达有关。
- 杨金伟喻嵘吴勇军肖凡刘秀邓奕辉
- 关键词：J774A.1细胞
