周桥
- 作品数：23 被引量：35H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金上海市科委科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 罗格列酮抑制肾小管上皮细胞分泌趋化因子:依赖于激活PPARγ
- 卢颖周桥仲芳郝旭李聪王伟铭陈楠
- 蛋白酶体抑制剂对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用研究
- 周桥卢颖仲芳郝旭李聪郭山脉王伟铭陈楠
- 维持性血液透析患者动脉粥样硬化与炎症因子IL-8及中分子尿毒症毒素PTH之间的关系
- 目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者动脉粥样硬化(AS)与炎症因子白介素-8(IL-8)及中分子尿毒症毒素甲状旁腺激素(PTH)之间的关系.方法:选择我院108例MHD患者,收集钙(Ca)、磷(P)、PTH等生化指标;...
- 李聪郝旭周桥卢颖王伟铭詹维伟陈晓农朱萍陈楠
- 原人参二醇对大鼠阿霉素肾病的保护作用被引量：1
- 2011年
- 目的:观察20(S)原人参二醇[20(S)-PPD]对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用并探讨机制。方法:30只SD大鼠随机分为三组:正常对照组、阿霉素组和20(S)-PPD组(干预组)。阿霉素组和干预组分别阴茎静脉注射阿霉素7.5mg/kg,正常对照组注射等剂量的生理盐水,造模后干预组随即20(S)-PPD灌胃8周[200mg/(kg.d)],实验结束留取大鼠血、尿及肾脏组织,分别检测各组血、尿生化指标,常规染色观察肾脏组织学改变、电镜观察足细胞损伤情况及免疫组化染色观察肾小管间质纤维化的程度。结果:(1)生化指标:阿霉素组尿白蛋白,尿白蛋白/肌酐比、血尿素氮、三酰甘油、胆固醇均较正常对照组明显升高,血白蛋白较正常对照组明显降低,干预组各项指标均较阿霉素组明显好转,差异均具有统计学意义;(2)组织学改变:阿霉素肾病大鼠肾小球可见明显的局灶节段性硬化改变,可见肾小管扩张、炎细胞浸润及间质纤维化等改变,而干预组较阿霉素组肾小球及肾小管损伤均明显减轻;(3)电镜结果:阿霉素肾病大鼠肾小球足细胞足突弥漫性融合,可见部分足细胞脱落及裸露的基膜,干预组较阿霉素组足细胞损伤明显减轻;(4)免疫组化:阿霉素组α平滑肌肌动蛋白、I型胶原及纤维连接蛋白各项指标表达较正常对照组明显上调,干预组较阿霉素组表达量显著下降,差异具有统计学意义。结论:20(S)-PPD对阿霉素肾病大鼠的肾脏具有明显的保护作用,其机制可能与保护足细胞损伤,减少尿蛋白,进而缓解肾小管间质损害有关。
- 郝旭周桥李聪卢颖仲芳郭山脉王伟铭陈楠
- 关键词：阿霉素肾病足细胞肾脏纤维化
- 冬虫夏草制剂拮抗5/6肾切除大鼠肾脏纤维化作用研究被引量：17
- 2012年
- 目的构建5/6肾切除大鼠慢性肾脏病模型,研究冬虫夏草制剂对肾脏纤维化的拮抗作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、5/6肾切除组(OP组)和5/6肾切除术后冬虫夏草制剂治疗组(CS组),每组16只。分别于肾切除术后4、8周,采集血、尿样本,处死大鼠后留取肾组织标本,测定各组大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)和尿白蛋白肌酐比(UACR),观察肾脏组织病理改变和超微结构变化,免疫组织化学法检测各组大鼠肾脏组织中细胞外基质纤维连接蛋白(FN)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)以及成纤维细胞特异性蛋白1(FSP-1)和α-平滑肌动蛋白(α-SMA)的表达,采用RT-PCR技术检测肾脏组织中FN、Col-Ⅲ和α-SMA的mRNA表达。结果与SO组比较,OP组肾脏组织病变明显,表现为炎症细胞浸润,细胞外基质增多,足突融合及线粒体肿胀、空泡变性甚至嵴溶解、消失,自噬小体形成,且术后8周较术后4周的病变更为严重;与SO组比较,OP组SCr、BUN和UACR均显著升高,Alb则明显降低,肾脏组织中FSP-1、FN、Col-Ⅲ、α-SMA的蛋白表达及FN、Col-Ⅲ和α-SMA的mRNA表达均显著增加,上述改变术后8周较术后4周更为明显。术后8周,与OP组比较,CS组肾脏组织病理变化明显减轻,线粒体损伤明显缓解,UACR明显降低,而Alb升高显著,肾脏组织中FSP-1、FN、Col-Ⅲ、α-SMA的蛋白表达及FN、Col-Ⅲ和α-SMA的mRNA表达明显减少。结论冬虫夏草制剂可通过减轻线粒体损伤和细胞外基质沉积等机制,拮抗5/6肾切除大鼠的肾脏纤维化程度。
- 郭山脉仲芳周桥卢颖郝旭王伟铭陈楠
- 关键词：冬虫夏草制剂肾脏纤维化细胞外基质线粒体损伤
- 冬虫夏草治疗5/6肾衰动物模型的机制研究
- 目的：通过1H NMR技术及病理学方法探讨冬虫夏草对5／6肾切除所致大鼠慢性肾衰的保护作用的机制。方法：SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠，鼠龄6～8周，体重150～200g。大鼠分为三组：①未经治疗的5/6肾...
- 仲芳周桥郝旭卢颖郭山脉王伟铭陈楠
- 关键词：冬虫夏草实验药理慢性肾衰竭
- 蛋白酶体抑制剂硼替佐米对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用被引量：7
- 2011年
- 目的研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib)对经阿霉素诱导的大鼠肾脏组织损伤的干预作用。方法 16只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=4)和阿霉素肾病组(n=12)。阿霉素肾病组大鼠经阿霉素静脉注射造模后第4周,根据干预方式随机分为模型组、Bortezomib 30μg/kg干预组和Bortezomib 60μg/kg干预组,每组4只。观察各组大鼠血、尿生化指标的变化,包括血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)和尿微量白蛋白肌酐比(ACR)等。于建模后第8周心脏采血后处死动物并取肾脏组织,PAS和Masson染色观察肾小管间质和肾小球组织病理学改变;免疫组织化学方法检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)表达。结果与正常对照组比较,模型组和Bortezomib干预组大鼠建模后第2周ACR明显升高。建模后第8周,Bortezomib干预组大鼠血清SCr、BUN和ACR均显著低于模型组,Alb明显高于模型组。肾小管间质损伤指数、肾小球硬化积分、胶原沉积面积百分比及肾脏组织α-SMA、ColⅠ和ColⅢ表达,模型组和Bortezomib干预组均显著高于正常对照组,而Bortezomib干预组明显低于模型组,其中Bortezomib 60μg/kg干预组的效果更为明显。结论 Bortezomib能显著改善阿霉素肾病大鼠的肾脏组织纤维化程度,延缓病情的进展。
- 周桥卢颖仲芳郝旭李聪郭山脉王伟铭陈楠
- 关键词：阿霉素肾病硼替佐米Α平滑肌肌动蛋白
- 罗格列酮对脂多糖诱导肾小管上皮细胞趋化因子分泌的影响及可能机制被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨罗格列酮（RGL）对脂多糖（LPS）诱导人近端肾小管上皮细胞（HK-2）趋化因子分泌的影响及可能机制.方法 用RGL（10 μmol/L）预处理HK-2细胞2 h后加入LPS（1 mg/L）,与单纯LPS组、单纯RGL组及未加任何刺激（CON）组进行比较.用实时定量PCR方法 检测细胞中白细胞介素8（IL-8）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）mRNA表达水平;用ELISA法检测细胞培养上清中IL-8和MCP-1蛋白水平.通过RNAi技术沉默肾小管上皮细胞过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ（PPARγ）,观察RGL的作用是否依赖于PPARγ.用 Western印迹法检测细胞核中NF-κB蛋白水平;用EMSA方法 检测NF-κB DNA结合活性.结果 在HK-2细胞中,与CON组相比,单纯LPS刺激使IL-8、MCP-1 mRNA分别升高（4.30±0.45）倍和（4.80±1.29）倍（均P＜0.05）,使培养上清中IL-8、MCP-1分别升高（1.39±0.18）和（2.11±0.47）倍（均P＜0.05）;与LPS组相比,RGL预处理组IL-8和MCP-1在mRNA水平分别下降66.37%和71.88%（均P＜0.05）,在蛋白水平分别下降41.68%和47.87%（均P＜0.05）.在PPARγ沉默的HK-2细胞中,RGL预处理2 h后再加LPS刺激,IL-8和MCP-1mRNA仅分别下降18.16%、16.83%,培养上清中IL-8和MCP-1仅分别下降11.39%、11.86%,与单纯LPS组相比差异无统计学意义.RGL预处理2 h不能抑制LPS诱导的NF-κB核易位,但可显著降低NF-κB DNA结合活性.结论 RGL以PPARγ依赖的方式抑制LPS诱导HK-2细胞分泌IL-8和MCP-1,其机制可能与降低NF-κB DNA结合活性有关.
- 卢颖周桥仲芳郝旭李聪王伟铭陈楠
- 关键词：脂多糖类趋化因子CCL2罗格列酮
- 蛋白酶体抑制剂硼替佐米对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其机制的研究
- 目的:本研究旨在观察硼替佐米对阿霉素肾病大鼠肾脏功能损害和肾脏纤维化方面的影响及其机制。方法:通过静脉注射阿霉素制备SD大鼠阿霉素肾病模型,造模后第4w开始给予硼替佐米30μg/kg或60μg/kg干预,实验结束后处死所...
- 周桥卢颖仲芳郭山脉郝旭李聪王伟铭陈楠
- 激素联合CTX治疗慢性进展型IgA肾病的长期疗效分析
- 周桥王朝晖沈平雁任红张文李晓李娅王伟铭陈楠
