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制酸抗返流药治疗小儿支气管哮喘疗效观察被引量：1: 2004年; 目的　探讨胃食管返流 (GER)与小儿支气管哮喘的关系 ,研究西沙必利、西咪替丁在儿童哮喘中的作用。方法　采用随机对照 ,将 6 2例支气管哮喘患儿分为治疗组 30例 ,对照组 32例 ,治疗组在常规治疗的基础上加用西沙必利和西咪替丁。结果　治疗组显效 10例 (33.3% ) ,有效 18例 (6 0 % ) ,总有效率 93.3% ;对照组显效 4例 (12 .5 % ) ,有效 2 2例 (6 8.75 % ) ,总有效率 81.3% ,两组平均Ridit值比较U =2 .191,P <0 .0 5。与对照组相比 ,治疗组临床咳嗽好转时间、喘憋缓解时间、肺部体征消失时间明显缩短 (3.14± 0 .6 2天比 3.82± 0 .6 8天 ,4 .12± 0 .86天比 4 .96± 0 .92天 ,5 .0 3± 0 .83天比 5 .72± 0 .81天 ,P分别 <0 .0 1)。结论　小儿支气管哮喘常合并胃食管返流 (GER) ,通过西沙必利、西咪替丁的制酸抗返流作用 ,辅助治疗小儿支气管哮喘有明显疗效。; 周华斐王灵华陈秀芳; 关键词：支气管哮喘疗效观察儿童

鱼腥草注射液治疗急性化脓性扁桃体炎188例: 急性化脓性扁桃体感染是儿科门诊的常见性疾病，占门诊病人的1O％左右，2001年1月至2002年11月某医院在用青霉素类抗感染的基础上，加用鱼腥草注射液配合治疗小儿化脓性扁桃体炎188例，取得较好疗效，本文介绍了治疗结果。; 周华斐陶美华; 关键词：鱼腥草注射液化脓性扁桃体炎抗感染青霉素儿科疾病; 文献传递

中性粒细胞激活蛋白-2在大鼠哮喘中性粒细胞中的表达及意义被引量：2: 2009年; 目的:观察大鼠哮喘中性粒细胞激活蛋白-2(NAP-2)蛋白在中性粒细胞(NEU)上的表达及地塞米松对其的影响,探讨NEU参与哮喘发病的可能作用机制。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、地塞米松治疗组,分离纯化血NEU,免疫组织化学法测定支气管和血NEU中NAP-2蛋白的表达水平。结果:哮喘组NEUNAP-2蛋白的平均光密度值(0.198±0.016)显著高于对照组值(0.079±0.015)(P<0.01);地塞米松治疗组的NEUNAP-2蛋白的平均光密度值(0.135±0.021)显著低于哮喘组且高于对照组(P<0.01)。哮喘组支气管NAP-2蛋白的平均光密度值(0.226±0.050)显著高于对照组值(0.140±0.012)(P<0.01);地塞米松治疗组的支气管NAP-2蛋白的平均光密度值(0.175±0.028)显著低于哮喘组且高于对照组(P<0.01或P<0.05)。NEUNAP-2蛋白的表达水平与支气管肺泡灌洗液NEU计数呈显著正相关(n=29,r=0.334,P<0.05)。结论:哮喘大鼠NEUNAP-2蛋白的表达水平增加,NEU可能通过NAP-2参与哮喘发病的炎症过程;地塞米松部分通过抑制NEUNAP-2的表达从而减轻气道炎症,NAP-2可能与NEU在肺组织中聚集有关。; 周华斐罗冬娇童夏生郭海渊阮正英叶辉; 关键词：哮喘免疫组织化学中性粒细胞地塞米松

细菌性肺炎儿童血清sTNFR1、sTNFR2和TNF-α测定及临床意义被引量：1: 2011年; 细菌性肺炎（bacterial pneumonia）是儿科常见病、多发病,是儿童死亡的最主要原因之一。腺病毒或呼吸道病毒感染引起的急性呼吸道感染的婴儿,其血清中可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNFR）2的表达水平显著增高。但sTNFR在细菌性肺炎中的作用尚未完全阐明，尤其是与肿瘤坏死因子（TNF-α）的相关性如何目前知之甚少。; 严倩许天翔周华斐童夏生王恩智李晨虹狄志敏; 关键词：儿童细菌性肺炎 STNFR TNF-Α

鱼腥草注射液辅助治疗小儿急性支气管炎128例被引量：3: 2003年; 周华斐陈文华王灵华; 关键词：中草药儿童支气管炎

趋化因子GRO-α、NAP-2、ENA-78和TGF-β1在大鼠哮喘中的作用机制及与中性粒细胞的相关性研究: 童夏生周华斐阮正英陈豪郭海渊金小红李绍波王恩智罗冬娇金微瑛叶辉莫文; 主要内容：1、建立哮喘大鼠哮喘模型；2、观察肺组织病理改变；3、气管插管行支气管肺泡灌洗和细胞分类计数；4、外周血PMN分离纯化；5、分别采用免疫组织化学法和免疫细胞化学法测定生长相关癌基因(GRO-α)、中性粒细胞激活...; 关键词：; 关键词：哮喘组织病理学

氨基末端脑利钠肽前体对小儿病毒性心肌炎诊断及预后评价的价值被引量：13: 2006年; 目的:检测血浆氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)在小儿病毒性心肌炎的浓度水平,探讨将其作为评价小儿病毒性心肌炎心功能康复状况的价值。方法:选择我院2004年10月至2005年12月门诊及住院的病毒性心肌炎患儿28例,正常对照组20例。采用电化学发光法测定血浆NT-proBNP浓度,超声心动测定患儿左室舒张末期内径(leftventricularenddiastolicdiameter,LVEDD)、左室缩短分数(leftventricularfractionalshortening,LVFS)等指标。结果:病毒性心肌炎组NT-proBNP水平[(3050±2810)pg/mL]明显高于对照组[(145±79)pg/mL],两组之间差异有统计学意义(P<0.01)。病毒性心肌炎组血浆NT-proBNP水平明显高于康复组[(139±68)pg/mL],两组之间差异有统计学意义(P<0.01)。但病毒性心肌炎康复组患儿血浆NT-proBNP水平与对照组相比较,两组之间差异无显著统计学意义(P=0.45),而且无一例康复组患儿的血浆NT-proBNP浓度水平高于正常对照组的上限。血浆NT-proBNP水平与LVFS、LVEDD呈显著相关。结论:血浆NT-proBNP水平可用于病毒性心肌炎患儿心功能的评估,可以作为该类患儿预后评价较好的指标。; 陈秀芳周华斐姚泽忠; 关键词：心肌炎氨基末端脑利钠肽前体预后儿童

灵芝多糖对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统表达的影响被引量：5: 2014年; 目的通过观察灵芝多糖对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)及其配体(GITRL)表达水平的影响,探讨灵芝多糖治疗哮喘炎症的机制。方法将40只清洁级SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松(DXM)干预组和灵芝多糖干预组4组,分离提纯支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞,分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)及免疫细胞化学方法检测GITR/GITRL m RNA及蛋白在肺泡巨噬细胞上的表达。结果哮喘组BALF中肺泡巨噬细胞GITR/GITRL m RNA和蛋白的表达水平显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);灵芝多糖干预组和DXM干预组GITR/GITRL m RNA和蛋白的表达水平显著低于哮喘组(P<0.05或P<0.01);灵芝多糖干预组GITR/GITRL蛋白的表达水平显著高于DXM干预组(P<0.05),而2组间GITR/GITRL m RNA的表达水平差异无统计学意义。灵芝多糖干预组BALF中细胞总数计数显著低于哮喘组(P<0.01),肺组织炎性病理改变较哮喘组显著减轻。GITR/GITRL m RNA及蛋白均显著呈直线正相关(P<0.01)。结论灵芝多糖能下调肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统的表达、降低BALF中细胞总数计数、减轻肺组织炎性病理改变,起到治疗哮喘的作用,但此作用弱于DXM。; 阮正英周华斐童夏生应亚萍金小红李绍波姚泽忠; 关键词：信号转导肺泡巨噬细胞哮喘灵芝多糖

慢性咳嗽患儿198例支气管激发试验及过敏原检测报告被引量：4: 2010年; 目的探讨支气管激发试验（B胛）及过敏原检测在儿童咳嗽变异型哮喘中的应用价值。方法回顾性分析198例慢性咳嗽患儿BPT及过敏原检测结果。结果BPT阳性率为73．32％，在BPT阳性患儿中SaO2、Rrs、％T-PF、％V—PF在激发前后变化均有显著差异（P〈0．05）。过敏原检测总IgE抗体阳性率71．91％，以吸入性过敏原为主。结论CVA患儿存在气道高反应性，且发病与过敏因素密切相关，BTP结合过敏原检测诊断CVA，结果更准确、可靠。; 周华斐杭金国陈青青管敏昌陈佩玉; 关键词：哮喘支气管激发试验儿童

哮喘大鼠中性粒细胞基质金属蛋白酶9和血清基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达及地塞米松对其的影响被引量：13: 2008年; 目的:观察基质金属蛋白酶9(MMP-9)在哮喘大鼠血中性粒细胞(PMN)中的表达及地塞米松对其的影响,探讨血PMN中MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的相关性。方法:采用哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,对血PMN进行分离纯化,免疫细胞化学法检测MMP-9的表达水平,ELISA法检测血清TIMP-1的蛋白浓度。结果:哮喘组(0.196±0.011,OD值)和地塞米松治疗组(0.135±0.008,OD值)中MMP-9的表达水平均显著高于正常对照组(0.100±0.010,OD值)(P<0.01),地塞米松治疗组MMP-9的表达水平显著低于哮喘组(P<0.01)。哮喘组[(34.96±4.54)ng/mL]血清TIMP-1的表达水平分别显著高于正常对照组[(26.14±3.43)ng/mL]和地塞米松治疗组[(29.89±3.43)ng/mL](均P<0.01),地塞米松治疗组TIMP-1的表达水平显著高于正常对照组(P<0.05)。MMP-9与TIMP-1的表达水平呈显著正相关(n=29,r=0.741,P<0.01)。结论:PMN能合成MMP-9,且哮喘时其合成水平增加。PMN可能部分通过MMP-9起作用来参与哮喘的炎症过程,其合成功能可以被地塞米松所抑制。MMP-9及其抑制物TIMP-1共同参与哮喘的发病机制。; 周华斐王昕昕童夏生李绍波王恩智阮正英叶辉金小红郭海渊; 关键词：哮喘基质金属蛋白酶9 中性粒细胞基质金属蛋白酶抑制剂-1 免疫细胞化学

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周华斐

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