吴裕丹
- 作品数：98 被引量：403H指数：13
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 姜黄素对HL—60细胞周期的影响及对比研究被引量：6
- 1999年
- 目的:探讨姜黄素抑制HL—60细胞增殖的机理.方法:选用HL—60细胞系,采用细胞培养,NBT还原率测定,SABC法测定BrdU摄取率,流式细胞仪检测细胞内DNA含量和原位末端TdT酶标技术,结果:姜黄素以时间、剂量依赖方式抑制HL—60细胞的增殖.在25umol/L浓度处理HL—60细胞48h,细胞增殖抑制率达60.71±1.20%,进一步分析BrdU摄取率、DNA含量分布图和NBT还原率时发现姜黄素优先使细胞阻滞于G_2/M期,随后使细胞阻滞于G_1期,整个细胞周期进程减缓,DNA合成活动受抑,阻滞细胞随之发生凋亡,而并非走向分化 同时将姜黄素对细胞周期的调控作用与VP—16、As_2O-3的结果进行比较,姜黄素调控HL—60细胞周期的能力强于As_2O_3,其作用点与VP—16也不尽完全相同,因而不存在着与后二者交叉耐药的可能性.结论:姜黄素具有一定程度调节HL—60细胞G_2/M期转换和G_1/S期转换检测点的能力,通过干扰HL—60细胞的细胞周期,诱发细胞凋亡.
- 吴裕丹陈燕何明生董继华李慧玉陈文娟
- 关键词：姜黄素HL-60细胞细胞周期白血病
- HIF-1α基因表达沉默对肝癌细胞PI3K/AKT信号转导通路影响的研究被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨沉默缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)基因表达对肝癌细胞PI3K/AKT信号转导通路的影响。方法:选用大鼠CBRH-7919肝癌细胞株作为研究对象,利用氯化钻(CoCl2)建立厌氧模型。构建HIF-1α小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)特异性载体复合物,小分子RNA干扰技术沉默肝癌细胞HIF-1α的基因表达,分别利用RT-PCR和免疫印迹法检测肝癌细胞HIF-1α、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、磷酸化AKT(p-AKT)、AKT和PI3K在mRNA和(或)蛋白水平的表达变化。结果:肝癌细胞在缺氧条件下表达HIF-1α较常氧对照组显著增多,差异具有统计学意义,PmRNA=0.002,P蛋白=0.003。特异性HIF-1αsiRNA表达载体转染肝癌细胞后,肝癌细胞HIF-1α(PmRNA和P蛋白均<0.001)、VEGF(PmRNA=0.001,P蛋白<0.001)和p-AKT(P蛋白<0.001)的表达明显减少;AKT和PI3K的表达显著增多,与对照组的差异均具有统计学意义,P蛋白值分别为0.032和0.020。结论:特异性siRNA干扰沉默HIF-1α基因表达可抑制肝癌细胞PI3K/AKT信号转导通路的激活。
- 倪嘉延吴裕丹许林锋孙宏亮陈耀庭
- 关键词：缺氧诱导因子-1ΑRNA干扰蛋白激酶B
- 慢性粒细胞白血病和真性红细胞增多症bcr/abl融合基因表达及临床意义被引量：10
- 1999年
- 目的：探讨慢性粒细胞白血病和真性红细胞增多症ｂｃｒ／ａｂｌ融合基因出现的频率及临床意义。方法：采用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，研究了慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）、真性红细胞增多症（ＰＶ）ｂｃｒ／ａｂｌ基因的变化。结果：４８ 例慢性期ＣＭＬ，４３ 例呈现ｂｃｒ／ａｂｌ基因阳性，占８９．６％ ，１４ 例加速，急变期ＣＭＬ，６ 例出现ｂｃｒ／ａｂｌ基因，阳性率为４２．９％ ，与慢性期ＣＭＬ相比Ｐ＜ ０．０１；１０ 例ＰＶ出现１ 例ｂｃｒ／ａｂｌ基因阳性，占１０．０％ 。结论：ｂｃｒ／ａｂｌ基因检测对于ＣＭＬ的临床分型有重要意义，ｂｃｒ／ａｂｌ阴性的ＣＭＬ预后差，而ｂｃｒ／ａｂｌ基因的阳性有助于初诊时的ＣＭＬ急变与急性非淋巴细胞白血病（ＡＭＬ）Ｍ２ 的鉴别和ＣＭＬ与慢性粒单细胞白血病（ＣＭＭＬ）的鉴别。
- 陈燕李惠玉吴裕丹
- 关键词：白血病慢性真性红细胞增多BCR/ABL基因
- 嘌呤类似物单用或联合环磷酰胺治疗慢性淋巴细胞白血病安全性的Meta分析被引量：1
- 2014年
- 目的系统评价嘌呤类似物联合环磷酰胺与单用嘌呤类似物治疗慢性淋巴细胞白血病（CLL）的安全性。方法检索PubMed数据库、ISI数据库、Embase数据库、Cochrane图书馆临床对照试验数据库、OVID数据库嘌呤类似物联合环磷酰胺、单用嘌呤类似物治疗CLL的随机对照试验，按Cochrance协作网推荐的方法进行质量评价、资料提取，采用Revman4．3．2软件进行Meta分析。结果共纳入4个随机对照试验，包括1358例患者。Meta分析结果显示，嘌呤类似物联合环磷酰胺与单用嘌呤类似物比较，严重白细胞减少（Ⅲ-Ⅳ级）发生率增加，差异有统计学意义[RR=1．47，95％置信区间（CI）1．10—1．98，P=0．011；严重贫血（Ⅲ—Ⅳ级）（RR=1．03，95％C10．74—1．43，P=0．87）、血小板减少（Ⅲ～Ⅳ级）（RR=1．28，95％CIO．99～1．65，P=0．06）发生率差异无统计学意义。结论与单用嘌呤类似物治疗CLL比较，嘌呤类似物联合环磷酰胺严重贫血、血小板减少发生率无明显增加，但严重白细胞减少发生率增加，临床使用时应引起重视。
- 肖洁尹松梅刘书雷谢双锋李益清聂大年马丽萍王秀菊吴裕丹
- 关键词：环磷酰胺随机对照试验META分析
- 氯通道阻断剂对血小板胞浆游离钙和血小板聚集的影响被引量：4
- 2005年
- 目的 探讨氯通道在血小板胞浆游离钙和血小板聚集功能调节中的作用。方法 新鲜分离人血小板,以凝血酶为诱导剂,观察氯通道阻断剂DIDS、NFA和钙通道阻断剂SK&F96365、Nife dipine对血小板胞浆游离钙和血小板聚集的单独作用和相互作用。结果 氯通道阻断剂DIDS、NFA可以浓度依赖性地抑制凝血酶 ( 1U/ml)诱导的血小板聚集,对静息血小板胞浆游离钙无明显影响;DIDS、SK&F96365、Nifedipine可以明显降低凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流,与对照组比较,P<0. 05;DIDS与SK&F96365联合,对凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流的抑制比各自单独抑制作用明显增高(P<0. 05),两者的作用相互增强;DIDS与Nifedipine联合,对凝血酶诱导的血小板钙释放的抑制比各自单独抑制作用明显增高 (P<0. 05 ),两者可相互增强;NFA与SK&F96365联合,对凝血酶诱导的血小板钙释放的抑制比各自的单独作用明显降低 (P<0. 05 ),两者可相互减弱;NFA与Nifedipine联合,对凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流的抑制比各自的单独作用明显降低(P<0. 05),两者可相互减弱。结论 氯通道阻断剂DIDS、NFA对人静息血小板胞浆钙浓度无影响;DIDS可抑制凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流,NFA仅抑制凝血酶诱导的钙释放;氯通道阻断剂和?
- 尹松梅陈晓琳聂大年谢双锋马丽萍王秀菊吴裕丹李益清冯坚红
- 关键词：血小板聚集胞浆游离钙氯通道钙内流钙释放阻断剂
- 急性髓系白血病细胞四项耐药指标的评价
- 1999年
- 目的 为研究急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞耐药指标的敏感性和耐药方式。方法 ＭＴＴ药物敏感试验，白血病祖细胞（ＣＦＵＬ）体外生长类型，Ｂｃｌ２ 抗原表达和Ｂｃｌ２／Ｂａｘ 抗原比值，流式细胞仪测定细胞内柔红霉素（ＤＮＲ）荧光强度四项指标被综合评价。结果 ６２ 例ＡＭＬ中，ＭＴＴ药敏试验阳性符合率为７３％ ，阴性符合率为７０％ ，三种临床常用药物中一种药物敏感预示缓解的符合率达７１％ 。５１例ＡＭＬ中，３１例完全缓解（ＣＲ）组中ＣＦＵＬ自主分泌生长２９例，不生长２例，２０ 例未缓解（ＮＲ）组中，自主分泌生长型１４ 例，不生长型６例，统计学有显著差异性（Ｐ＜ ０．０５）。３２ 例ＡＭＬ中，药敏组Ｂｃｌ２ 表达率为５９．５５％ ±１９．５６％ ，耐药组为７７．３６％ ±１１．９１％ （Ｐ＜ ０．０５），Ｂｃｌ２／Ｂａｘ 比值药敏组为７．５０±５．０４，耐药组为１４．３２±８．９９（Ｐ＜ ０．０５）。１５例临床耐药的ＡＭＬ，ＤＮＲ荧光直方图１２ 例呈现主峰左移，诊断为经典耐药，３ 例呈现主峰右移，诊断为再生耐药。结论 ＭＴＴ，ＣＦＵＬ检测可预示临床治疗是否耐药，Ｂｃｌ２，Ｂｃｌ２／Ｂａｘ 检测与患者预后有关。
- 陈燕何明生向直富吴裕丹乐蓓蓓喻东娇李慧玉
- 关键词：急性髓系白血病耐药预后
- 血液系统肿瘤中的人类错配修复系统被引量：2
- 2001年
- 人类错配修复 (mismatchrepair ,MMR)系统由MutH ,MutL和MutS三大家族的蛋白组成。它们修正核苷酸摄取错误、增强DNA复制忠实性、降低基因的自发突变率、维持着微卫星位点乃至整个基因组的稳定。MMR系统功能低下就有可能导致癌变发生 。
- 吴裕丹
- 关键词：血液系统肿瘤核苷酸
- 三氧化二砷对人肺癌细胞株增殖和凋亡的影响被引量：18
- 2000年
- 目的 探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对人肺癌的潜在性治疗作用及可能的机制。方法 选用人肺癌细胞株GLC 82 ,运用细胞培养法、MTT法、流式细胞术 (FCM)检测细胞生长曲线、细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡。结果 三氧化二砷可明显抑制GLC 82细胞的增殖 ,其抑制作用具有时—效和量—效关系。当 4.0 μmol/L三氧化二砷处理GLC 82细胞 96小时 ,增殖抑制率达 81.0 5 %。FCM检测肿瘤细胞DNA含量 ,观察到三氧化二砷使GLC 82细胞周期阻滞于G2 /M期 ,细胞周期进程变慢 ,同时出现剂量依赖性亚G1峰。结论 三氧化二砷能有效地抑制人肺癌细胞株GLC 82的增殖 ,其可能的机制与三氧化二砷使细胞阻滞于G2 /M期并诱导其凋亡有关。
- 董继华吴裕丹董晓荣许林锋刘莉
- 关键词：三氧化二砷肺癌GLC-82细胞凋亡
- 槲皮素对急性白血病细胞HL-60增殖、凋亡的作用
- ＜正＞目的:槲皮素是自然界分布最广泛的黄酮类化合物,药理作用广泛,但槲皮素是否可以诱导急性白血病细胞凋亡及其作用机制还有待探讨。本研究观察槲皮素对HL-60细胞增殖及凋亡的影响,观察槲皮素孵育后HL-60细胞线粒体凋亡信...
- 牛国敏尹松梅聂大年谢双峰李益马丽萍王秀菊吴裕丹
- 文献传递
- 姜黄素对原代急性髓性白血病细胞凋亡及调控蛋白Mcl-1、Bax、Bak表达的影响被引量：3
- 2001年
- 为探讨姜黄素诱导急性髓系白血病 (AML)原代细胞凋亡的作用及其机制 ,采用流式细胞术作细胞周期分析并检测 Sub- G1 峰值 ;SABC法检测 Bcl- 2家族 Mcl- 1、 Bax和 Bak蛋白表达。结果显示姜黄素不影响初治 AML 原代细胞细胞周期进展 ,但使 Sub- G1 峰值升高 (P<0 .0 5 )。在初治 AML 原代细胞 ,同样处理可下调 Mcl- 1表达、上调 Bax和Bak表达 ,且结果有显著性差异。提示姜黄素可诱导初治 AML 患者原代细胞凋亡 ,Bcl-
- 何静陈燕吴裕丹陈文娟
- 关键词：姜黄素细胞凋亡调控蛋白BAXBAK
