吴英杰
- 作品数：34 被引量：130H指数：6
- 供职机构：佳木斯大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- Raf激酶抑制蛋白、NF-κBp65及VEGF-C在卵巢上皮性肿瘤中的表达及相关性被引量：6
- 2013年
- 目的探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)、NF-κBp65和血管内皮生长因子(VEGF)-C在上皮性卵巢肿瘤发生、发展中的作用和可能的分子机制。方法以免疫组织化学SP法检测手术切除卵巢标本中正常卵巢组织(20例)、卵巢良性上皮性肿瘤(18例)、交界性肿瘤(17例)、上皮性卵巢癌组织(32例)中RKIP、NF-κBp65和VEGF-C蛋白的表达,分析各组间这三者表达的变化与临床、病理因素之间的关系,以及三者间的相关性。结果 (1)与正常卵巢组织和卵巢良性上皮性肿瘤组织比较,上皮性卵巢癌组织中RKIP的表达阳性率(28.13%vs90.00%,p<0.01;28.13%vs55.56%,P<0.05)显著降低;NF-κBp65蛋白的表达阳性率(81.25%vs15.00%P<0.01;81.25%vs50.00%,P<0.05)显著增高;VEGF-C的表达阳性率(90.63%vs40.00%,P<0.01;90.63%vs44.44%,P<0.01)显著增高。(2)上皮性卵巢癌中RKIP、NF-κBp65的表达与患者年龄、组织学类型及病理分级无相关性(P均>0.05),与临床分期有相关性(P<0.05);VEGF-C的表达与患者年龄、组织学类型、病理分级及临床分期无关(P均>0.05)。(3)上皮性卵巢癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈负相关(r=-0.4338,P=0.0131)。结论 RKIP、NF-κBp65和VEGF-C可能参与上皮性卵巢癌的发生与发展,RKIP可能通过调控NF-κB信号通路在上皮性卵巢癌的侵袭与转移中发挥作用。
- 宋思幽吴英杰李冬华
- SALL4在子宫内膜癌中的研究进展
- 2019年
- SALL4(人类婆罗双树样基因4)在许多恶性肿瘤组织中均有高表达,并与恶性肿瘤的发生、发展、增殖、转移关系密切。故通过调控SALL4基因表达可有效抑制肿瘤细胞的发生、增殖等,在肿瘤进展期间具有表达变化的生物分子成为子宫内膜癌的潜在治疗靶标。本文将对近些年来研究SALL4在子宫内膜癌发生、增殖、转移、预后中的进展进行综述。
- 张婷婷吴英杰张丹凤付丽李丹萍
- 关键词：子宫内膜癌SALL4免疫组化
- 米非司酮联合无痛吸宫流产术的疗效观察被引量：2
- 2006年
- 王萍吴英杰
- 关键词：米非司酮
- 米索前列醇联合催产素防止产后出血258例疗效观察
- 2007年
- 吴英杰张丹凤
- 关键词：产后出血米索前列醇子宫收缩乏力
- MMP-2和E-CAD在子宫内膜异位症中的表达
- 2017年
- 目的研究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)和E-钙连蛋白(E-cadherin,ECAD)在子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)中的表达。方法选取EMT异位内膜32例及在位内膜32例,正常子宫内膜20例为对照组。用免疫组化技术检测MMP-2、E-CAD在各内膜中的表达。结果 MMP-2在异位内膜和在位内膜中的表达均显著高于正常内膜;E-CAD在异位内膜和在位内膜的表达均显著低于正常内膜。结论 MMP-2在EMT中高表达,E-CAD在EMT中的低表达,均与EMT的发病有密切关系。
- 夏文焱苏翠红吴英杰
- 关键词：子宫内膜异位症基质金属蛋白酶-2免疫组化
- 子宫内膜异位症药物治疗的研究进展被引量：5
- 2020年
- 子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是常见的妇科慢性疾病,可以引起慢性盆腔痛,痛经和不孕症等,本文主要针对目前治疗子宫内膜异位症的临床用药,阐述其及药物治疗的现状和进展。
- 李丹萍吴英杰
- 关键词：子宫内膜异位症药物GNRH拮抗剂芳香化酶抑制剂
- 醋酸戈舍瑞林缓释植入剂联合地屈孕酮对子宫内膜异位症患者血清VEGF、E2、CA125水平的影响被引量：20
- 2020年
- 目的:研究醋酸戈舍瑞林缓释植入剂联合地屈孕酮对子宫内膜异位症患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、雌二醇(Estradiol,E2)和肿瘤标志物糖类抗原125 (Carbohydrate antigen 125,CA125)水平的影响。方法:选择我院2013年1月~2017年12月收治的71例子宫内膜异位症患者,将其随机分为两组。对照组每次月经后第2 d服用地屈孕酮,每次1片,每天两次;观察组联合皮下注射醋酸戈舍瑞林缓释植入剂,每次3.6 mg,每月给药1次,共给药4次。比较两组治疗前后的血清VEGF、E2、CA125水平和子宫内膜厚度的变化。结果:治疗后,观察组的有效率为94.59%,明显高于对照组(71.43%,P<0.05)。两组治疗后的血清VEGF、E2和CA125水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组的血清VEGF、E2和CA125水平明显低于对照组(P<0.05);两组治疗后的血清基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF-α)水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组的血清MMP-9和TNF-α水平明显低于对照组(P<0.05);两组治疗后的子宫内膜厚度均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组的子宫内膜厚度明显低于对照组(P<0.05)。两组子宫内膜异位症患者于治疗的过程中均未出现任何与药物相关的不良反应。结论:醋酸戈舍瑞林缓释植入剂联合地屈孕酮可以有效缓解子宫内膜异位症患者的病情,可能与其改善血清VEGF、E2、CA125、MMP-9和TNF-α水平有关。
- 张燕吴英杰陈悦冯晓娜司玉霞
- 关键词：地屈孕酮
- 1例晚期妊娠合并急性胰腺炎的早期诊断和治疗转归病例分析
- 2017年
- 急性胰腺炎是妊娠期常见的急腹症之一,也是一种严重的妊娠合并症多,发生妊娠晚期及产褥期.急性胰腺炎的发病机制可能与胆石症、高脂血症等有关.根据病理特点,急性胰腺炎可分为急性水肿性胰腺炎,急性出血性胰腺炎和急性坏死性胰腺炎3种.
- 王婷婷吴英杰冯晓娜
- 关键词：晚期妊娠急性胰腺炎治疗转归
- 长链非编码RNA PVT1对卵巢癌细胞的影响及其机制被引量：4
- 2021年
- 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)PVT1在卵巢癌细胞中的表达特征及其对细胞上皮-间质转化(EMT)和侵袭、迁移的影响。方法逆转录实时荧光定量PCR技术(RT-qPCR)检测正常卵巢上皮细胞IOSE80及卵巢癌细胞Skov3、ocvar3、A2780、HO8910中PVT1的表达。体外采用慢病毒介导的细胞转染技术上调A2780细胞中PVT1的表达,并干扰Skov3细胞中PVT1的表达,RT-qPCR检测PVT1过表达及干扰模型中PVT1 mRNA的表达,Transwell实验检测各组细胞的侵袭和迁移。RT-qPCR和免疫印迹法(Western blotting)检测各组细胞中U1核小核糖核蛋白SNRPA、NGF、Vimentin、ZEB-1及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA和蛋白表达。结果与正常卵巢上皮细胞相比,各卵巢癌细胞中PVT1表达均明显升高(P<0.05),PVT1在Skov3细胞中表达水平最高,而在A2780细胞中表达相对较低(P<0.05)。在A2780细胞中成功过表达PVT1(空白组及过表达组),在Skov3细胞中成功干扰PVT1表达(对照组、干扰1组、干扰2组);过表达组侵袭及迁移细胞数量显著高于空白组,而干扰1组、干扰2组侵袭及迁移细胞数量显著低于对照组(P<0.01)。过表达组细胞SNRPA、NGF、Vimentin、ZEB-1的mRNA及蛋白表达水平显著高于空白组,E-cadherin的mRNA及蛋白表达水平显著低于空白组(P<0.01);干扰1组、干扰2组SNRPA、NGF、Vimentin、ZEB-1的mRNA及蛋白表达水平显著低于对照组,E-cadherin的mRNA及蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.01)。结论 PVT1可通过上调SNRPA、NGF的表达,促进卵巢癌细胞的EMT过程及侵袭、迁移能力。
- 孙红霞侯顺玉林玲吴英杰张燕
- 关键词：长链非编码RNA卵巢癌上皮间质转化迁移
- 神经营养因子与神经干细胞移植联合治疗缺氧缺血性脑损伤的实验研究被引量：4
- 2007年
- 目的观察神经营养因子与神经干细胞(NSCs)联合移植对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠的治疗效果。方法取新生24h的Wistar大鼠海马NSCs进行培养、鉴定。选7日龄Wistar大鼠制备HIBD动物模型,7d后行损伤侧侧脑室移植。将实验大鼠随机分为9组:正常组、模型组、磷酸盐缓冲液移植组、NSCs移植组、BDNF组、BDNF+NSCs移植组、NT-3组、NT-3+NSCs移植组、BDNF+NT-3+NSCs移植组。移植4周后进行功能实验,取脑组织进行免疫组化及免疫荧光检查。结果从新生大鼠海马可成功培养出NSCs,并表达NSCs的标志物神经巢蛋白(neuroepi-thelial stem cell protein,Nestin),NSCs可分化为神经元及星形胶质细胞。Y迷宫实验:NSCs移植组达到学会的次数(163±11.60)n,正确记忆次数(5.00±1.13)n;BDNF组(150.00±8.94,5.17±1.47)n;BDNF+NSCs移植组(111.25±13.56,6.23±1.60)n;NT-3组(153.56±10.35,5.07±1.03)n;NT-3+NSCs移植组(117.27±11.4,6.30±1.1)n;BDNF+NT-3+NSCs移植组(110±11.55,6.30±1.1)n。悬吊实验:NSC移植组平均(30.10±11.8)s;BDNF组(36.25±10.98)s;BDNF+NSCs移植组(43.6±10.56)s;NT-3组(34.95±10.15)s;NT-3+NSCs移植组(40.64±10.6)s;BDNF+NT-3+NSCs移植组(42.20±6.25)s。斜坡试验:NSCs移植组平均(20.3±8.25)s;BDNF组(14.33±2.88)s;BDNF+NSC移植组(11.17±2.48)s;NT-3组(15.26±2.98)s;NT-3+NSC移植组(12.8±3.65)s;BDNF+NT-3+NSCs移植组(12.9±5.18)s。说明各联合移植组大鼠学习记忆能力及神经功能与NSCs移植组比较,明显改善(P<0.05),而NSCs组大鼠学习记忆能力及神经功能与HIBD组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各联合移植组损伤侧皮层、海马存活的NSCs数量(BDNF+NSC移植组9.31±0.71个,10.10±1.65个;NT-3+NSCs移植组6.18±1.83个,8.18±3.06个;BDNF+NT-3+NSCs移植组为9.58±1.61个,11.45±1.36个)与NSCs组(3.33±0.24个,4.22±0.33个)比较明显增多(P<0.05),且NSCs分化为神经元的比例明显增多,与NSCs移植组比较,有统计学意义(P<0.05),但双因子联合移植组与其单因子移�
- 王海燕朱晓峰王丽敏杨自金罗志宏刘冬炎原德新吴英杰王淑贤
- 关键词：神经营养因子干细胞
