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何根林

作品数：15 被引量：54H指数：5
供职机构：第三军医大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金重庆市研究生教育教学改革研究项目重庆市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生哲学宗教军事更多>>

合作作者

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 13篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇军事

主题

  • 6篇热射病
  • 6篇细胞
  • 4篇热习服
  • 4篇小胶质细胞
  • 4篇胶质
  • 4篇胶质细胞
  • 3篇微波
  • 3篇小鼠
  • 3篇脑损伤
  • 2篇凋亡
  • 2篇炎症
  • 2篇微波诱导
  • 2篇细胞活化
  • 2篇小胶质细胞活...
  • 2篇活化
  • 2篇胶质细胞活化
  • 1篇底座
  • 1篇动脉
  • 1篇新型装置
  • 1篇心动图

机构

  • 15篇第三军医大学
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇广州军区疾病...
  • 1篇卫生学教研室

作者

  • 15篇何根林
  • 14篇杨学森
  • 5篇李萍
  • 5篇罗雪
  • 3篇张广斌
  • 3篇谭雨龙
  • 3篇余争平
  • 3篇杨举
  • 2篇罗珍
  • 2篇刘军
  • 2篇申婷婷
  • 2篇张晓亮
  • 2篇王宫
  • 2篇李文晶
  • 2篇王源
  • 1篇周舟
  • 1篇张涛
  • 1篇银涛
  • 1篇郝玉通
  • 1篇魏爱民

传媒

  • 5篇第三军医大学...
  • 3篇陆军军医大学...
  • 2篇中华劳动卫生...
  • 1篇辐射研究与辐...
  • 1篇人民军医
  • 1篇中国热带医学

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2023
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2012
  • 1篇2010
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
热习服对小鼠热射病脑损伤的保护作用被引量：9
2014年
目的探讨热习服对小鼠热射病脑损伤的保护作用。方法以C57小鼠分别建立热习服和热射病模型,实验分为对照组(CON组)、热习服组(HA组)、热射病组(HS组)、热习服后再接受热应激组(HA+HS组)。观察各组小鼠一般行为学表现、肛温变化、脑组织含水量及死亡率。HE染色观察病理改变,TUNEL染色观察神经元凋亡情况,透射电镜观察神经元形态改变。结果在43℃环境中暴露120min后,HS组肛温升高至(42.8±0.83)℃,死亡率为33%,脑组织含水量为(82.6±12.7)%;HA+HS组肛温升至(40.0±0.67)℃,未有动物死亡,脑组织含水量为(77.8±12.1)%,以上指标两组间差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。组织病理观察可见HS组脑组织细胞肿胀,胞质疏松,染色质边集,核明显固缩,内质网短小分散,排列紊乱,线粒体明显增大,线粒体DNA固缩,空泡化等,并有大量神经元凋亡,HA+HS组亦可见类似病理变化及神经元凋亡,但病变程度明显轻于HS组,而对照(CON)组及单纯热习服(HA)组以上指标均无明显变化。结论热射病可导致小鼠脑组织水肿,脑组织结构改变,神经元凋亡增加,对中枢神经系统功能损伤严重。热习服预处理可减轻脑损伤,具有明显的保护作用。
易均凤何根林赵清银涛杨学森
关键词：热习服热射病脑损伤
罗沙司他调控线粒体分裂与融合减轻热射病小鼠脑损伤
2024年
目的 探究缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor, HIF)脯氨酰羟化酶(prolyl hydroxylase, PHD)抑制剂罗沙司他(FG-4592)对热射病(heat stroke, HS)导致的脑损伤的保护作用及其机制。方法 选取140只6~8周龄的雄性C57BL/6J小鼠,体质量为18~22 g。其中40只按随机数字表法分为热射病(HS)组,罗沙司他低剂量(LD,5 mg/kg)组、中剂量(MD,10 mg/kg)组、高剂量(HD,20 mg/kg)组,每组10只,进行热打击实验,观察各组小鼠24 h生存情况,确定最佳给药剂量。另外100只小鼠按随机数字表法分为正常对照(Control)组、罗沙司他(FG-4592)组、热射病(HS)组、罗沙司他+热射病(FG-4592+HS)组,每组25只,进行热打击实验,建立HS动物模型。采用改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score, mNSS)评价神经功能,脑切片HE染色观察病理损伤情况;Fluoro-Jade C染色观察神经元变性;测定脑组织总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量评价氧化应激情况;透射电镜观察线粒体损伤;Western blot检测大脑皮层中Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Mfn1、Mfn2、Opa1、Drp1、p-Drp1(Ser616)、Fis1、HIF-1α、HO-1蛋白表达水平。结果 与HS组比较,FG-4592可以显著提高热射病小鼠24 h内的生存率,且MD组生存率最高。与Control组比较,HS组小鼠mNSS评分增加(P<0.05),大脑皮层MDA含量增加(P<0.05),总SOD活性降低(P<0.05),且大脑皮层组织出现显著病理损伤和神经元变性,大脑皮层组织线粒体结构明显损伤,Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Fis1、HIF-1α、HO-1蛋白表达和p-Drp1(Ser616)/Drp1比值升高(P<0.05),Mfn1、Mfn2、Opa1蛋白表达降低(P<0.05)。经FG-4592预处理后显著降低HS小鼠的mNSS评分(P<0.05),降低了组织MDA含量(P<0.05),增加了总SOD活性(P<0.05);同时FG-4592预处理改善了大脑皮层组织病理损伤、减轻了神经元变性和线粒体结构损伤,并降低了Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Fis1蛋白表达和p-Drp
周欢黄雪妍申婷婷张伯翼何根林罗雪杨学森
关键词：热射病氧化应激线粒体缺氧诱导因子1-Α
微波诱导小胶质细胞活化后吞噬功能及MFG-E8表达的变化
2012年
为探讨微波辐照致小胶质细胞活化后吞噬功能变化及其与MFG-E8表达的关系,采用60 mW/cm2的脉冲微波辐照N9小胶质细胞,ELISA技术测定TNF-α含量,硝酸还原酶法测定NO含量,免疫荧光检测CD11b和MFG-E8,Western blot检测MFG-E8蛋白表达。与正常对照组相比,辐照后3、12 h小胶质细胞中CD11b的表达明显增加(p<0.05),TNF-α和NO含量辐照后1 h即明显升高,并持续至辐照后24 h,小胶质细胞吞噬功能在辐照后3 h至6 h增强(p<0.05),12 h反而低于正常对照组(p<0.05),而MFG-E8蛋白表达与吞噬功能变化趋势相似。结果表明,60 mW/cm2的脉冲微波辐照可明显诱导小胶质细胞活化,活化后小胶质细胞对凋亡细胞的吞噬功能出现先增强后减弱的变化,而MFG-E8蛋白表达变化可能是其吞噬功能改变的主要原因之一。
何根林杨学森张广斌余争平
关键词：微波小胶质细胞活化
热习服对大鼠高原脑水肿的预防效应及其机制研究被引量：2
2019年
目的探讨热习服对大鼠高原脑水肿的预防效应及其机制。方法雄性成年SD大鼠按随机数字表法分为正常对照(C)组、热习服(HA)组(34℃,30 d)、缺氧(H)组(7 600 m,1 d)、热习服+缺氧(HHA)组(34℃30 d+7 600 m 1 d)。各组处理结束后,取脑组织比较其湿干质量比,对脑组织HE染色、FJB染色后观察病理形态学改变,透射电镜观察脑组织超微结构改变,取血液标本检测血常规、血气分析和血红蛋白氧解离曲线,同时检测脑组织中丙二醛(MDA)含量和热休克蛋白70(HSP70)及水通道蛋白4(AQP4)蛋白的表达。结果与C组(4.50±0.07)相比,H组脑组织湿干质量比(4.62±0.08)显著升高(P<0.05);HHA组脑组织湿干质量比(4.52±0.06)显著低于H组(P<0.05)。与C组相比,H组脑组织HE染色和透射电镜结果显示细胞肿胀,胞质疏松,染色质分布不均匀,核明显固缩、破裂、溶解,细胞空泡化明显,FJB染色提示神经元变性增多;与H组相比,HHA组细胞损伤、神经元变性和凋亡程度显著改善。与C组相比,H组血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积和中性粒细胞百分比显著升高,血氧饱和度、血氧分压显著降低(P<0.05);与H组相比,HHA组血红蛋白、红细胞和红细胞压积进一步升高,但中性粒细胞百分比显著降低,血氧饱和度、血氧分压显著升高(P<0.05)。与C组相比,H组氧解离曲线发生右移;与H组相比,HHA组氧解离曲线发生右移。与C组相比,H组脑组织MDA含量和AQP4蛋白表达显著升高(P<0.05);与H组相比,HHA组MDA含量和AQP4蛋白表达显著降低,HSP70蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论热习服可以有效预防大鼠高原脑水肿的发生,其机制与提高氧气供应、减轻氧化应激、改善细胞损伤等有关。
柯贤锋何根林董华平吴刚吴刚吴刚徐刚徐刚张二龙陈建
关键词：热习服高原脑水肿
热习服训练复合缺氧训练增强耐热能力的研究被引量：9
2019年
目的采用经典热习服训练方法复合缺氧训练以探索提升机体耐热能力的有效方法。方法在温度33℃以上、湿度大于70%的湿热条件下,以2018年某部队60名经严格筛查的男性健康志愿者为对象,进行为期12 d的热习服训练和测试。60名志愿者分为3组,分别为对照组、热习服组和缺氧训练复合热习服组,每组20名。采集热习服前后耳温、心率、出汗量、心肺功能、综合感受评分、生理紧张指数(physiological strain index,PSI)、最大摄氧量(maximal oxygen uptake, VO2max)、心率为170次/min时的体力工作能力(physical work capacity at heart rate of 170 beats per minute, PWC170)进行耐热能力的评估。结果与对照组相比,热习服组以及缺氧复合热习服组基础耳温、耐热测试后的耳温均显著下降(P<0.05),基础心率以及耐热测试后的心率均显著下降(P<0.05);PSI与呼吸频率也显著降低(P<0.05);出汗量、VO2max、PWC170、最大心输出量、氧耗量/最大心率、最大二氧化碳排出量、最大肺通气量均显著增加(P<0.05)。缺氧复合热习服组在耐热测试后的心率与耳温均低于热习服组(P<0.05),并且PSI与呼吸频率也出现显著降低(P<0.05)。与热习服组相比,缺氧复合热习服组的出汗量、VO2max、PWC170、最大心输出量、氧耗量/最大心率、最大二氧化碳排出量、最大肺通气量均显著增加(P<0.05)。结论在经典热习服训练基础上增加耐缺氧训练,能更有效地促进热习服的形成。
罗雪陈征辉何根林谭雨龙李萍申婷婷罗珍胡彦杨学森
关键词：热习服心肺功能耐热能力
经典型及劳力型热射病大鼠心肌损伤对比研究被引量：1
2023年
目的 比较劳力型热射病(exertional heat stroke, EHS)与经典型热射病(classical heat stroke, CHS)大鼠动物模型心肌损伤的差异,为热射病心肌损伤的临床治疗提供可能的实验室依据。方法 80只SD大鼠按随机数表法随机分为对照组(n=10)、运动对照组(EXC,n=10)、经典热射病组(CHS,n=30)和劳力型热射病组(EHS,n=30)。对照组和EXC组大鼠置于温度(25±0.5)℃,相对湿度(50±5)%环境中;EHS组和CHS组大鼠置于模拟热气候动物舱内,舱内环境温度(39±0.5)℃,相对湿度(50±5)%;EHS组和EXC组大鼠给予跑台运动处理,跑步速度设置为12 m/min,坡度为0°,每运动8 min休息2 min,以监测大鼠直肠温度等。核心体温达到42.3℃或出现瘫倒(掐尾反射消失)作为热射病的开始,之后将大鼠移至常温环境复温。采用超声心动图仪检测大鼠心功能指标,生化法检测血清心肌酶(AST、LDH、CK-MB、CK)水平,苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠心肌组织病理,TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡情况。采用蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织中醌氧化还原酶1(Nrf2)、切割半胱天冬氨酸蛋白酶(Cl-Caspase-3)、抗凋亡蛋白(Bcl-2)、促凋亡蛋白(Bax)、血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达水平。结果 与CHS组大鼠比较,EHS组大鼠热射病潜伏期显著缩短(P<0.01),且诱发热射病所需的热负荷显著减少(P<0.01)。CHS组大鼠的脱水率显著大于EHS组(P<0.01),但EHS组大鼠的脱水速率显著高于CHS组(P<0.01)。两组大鼠热射病发生时的直肠温度无显著差异(P>0.05)。超声心动图提示,EHS组大鼠的左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)显著低于CHS组大鼠(P<0.05)。EHS组大鼠的AST和LDH水平显著高于CHS组大鼠(P<0.01)。两组大鼠均出现急性心肌损伤的病理改变,表现为心肌细胞水肿、肌纤维排列混乱、断裂,可见炎性浸润,且EHS组心肌损伤病理评分高于CHS组(P<0.05),EHS组心肌细胞凋亡比率亦显著高于C
张伯翼罗雪罗珍王泽泽谭雨龙何根林李萍申婷婷刘晓倩杨学森
关键词：心肌损伤超声心动图凋亡
热习服对热射病小鼠中枢神经细胞自噬及凋亡的影响被引量：9
2015年
目的探讨热习服对热射病小鼠中枢神经细胞自噬及凋亡的影响。方法 48只C57雄性小鼠分为正常对照(CON)组、热习服(HA)组、热射病(HS)组、热习服+热射病(HA+HS)组,分别建立热习服和热射病模型。观察比较各组动物脑组织含水量,脑切片HE染色观察病理学改变,FJB染色观察神经细胞变性情况,TUNEL染色标记凋亡神经细胞,免疫荧光标记自噬神经细胞,Western blot检测Caspase 3及LC3蛋白表达。结果在43℃环境中暴露120 min后,HA+HS组脑组织含水量为(78.54±0.25)%,显著低于HS组的(79.64±0.21)%,差异有统计学意义(P<0.05);脑组织病理学显示HS组细胞肿胀,胞质疏松,染色质边集,核明显固缩、破裂、溶解,细胞空泡化明显,神经元变性和凋亡加剧,HA+HS组细胞损伤程度明显减轻,神经元变性和凋亡减轻,Caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.05);HA、HA+HS和HS组神经细胞自噬均明显增强,但与HS组相比,HA+HS组自噬程度下降,且LC3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论热习服对热射病小鼠脑损伤具有保护作用,并可减轻热射病导致的中枢神经细胞自噬及凋亡。
易均凤何根林杨举杨学森
关键词：热习服热射病脑损伤自噬凋亡
高温环境军事作业热损伤卫生防护体系建设与探讨被引量：14
2018年
高温环境军事作业容易导致中暑等各种热损伤的发生,可能严重影响官兵健康和军事作业能力,削弱部队战斗力。因此,建立与部队常驻热区及快速机动进驻热区执行军事任务相适应的热损伤卫生防护体系具有重要意义。本文在总结、吸收既往热带军事医学研究成果的基础上,将热损伤卫生保障体系按照军事作训的时间顺序进行合理分解,以不同时间阶段的工作重心明确体系内不同成员或机构的具体职责,提出了"3×3网格化"热损伤卫生防护体系的建设构想。这种权责明晰的防护体系有利于实现"保障有力"的要求。该热损伤卫生体系尚需在部队推广试行和改进,以期提高部队在热环境中的军事作业能力。
罗雪何根林杨学森
关键词：高温环境军事作业热损伤卫生防护
热射病小鼠早期中枢神经炎症和外周炎症的变化被引量：12
2017年
目的探讨热射病小鼠早期(0~24 h)中枢神经炎症和外周炎症的变化及其相关性。方法 70只BALB/c雄性小鼠按随机数字表法分为正常对照组和热射病后各时相(0、1、6、12、24 h)观察组。应用环境模拟舱建立热射病小鼠模型。观察记录各组小鼠生存率、直肠温度变化和体质量变化,Real-time PCR检测大脑皮层和海马炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,ELISA测定外周血清中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌情况,鲎试剂动态浊度法检测血清中内毒素浓度。结果热暴露后小鼠直肠温度超过42℃,1~2 h出现低温期,24 h后小鼠存活率为78.57%,成功制备热射病小鼠模型;大脑皮层及海马在热暴露后1 h炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的基因表达显著增加并达到最高峰值(P<0.01),6 h后逐渐降低但仍明显高于正常对照组(P<0.01),24 h后基本恢复至正常对照组水平(P>0.05);外周血清中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6在1 h后含量显著增加(P<0.01),之后缓慢下降,到24 h后仍高于正常对照组(P<0.01);血清内毒素在热暴露即刻(0 h)开始明显升高,6 h后达到峰值,至24 h仍明显高于正常对照组(P<0.01)。结论热射病小鼠在热暴露12 h内中枢神经系统出现一过性炎症反应,而外周炎症反应持续至24 h之后,提示热射病小鼠早期中枢神经炎症反应与外周炎症反应可能是相互独立发生。
刘军王宫何根林杨举张晓亮罗珍申婷婷李萍李文晶杨学森
关键词：热射病小鼠
热射病小鼠脑组织小胶质细胞活化的变化被引量：4
2017年
目的研究热射病小鼠脑组织中小胶质细胞活化的变化情况,初步探讨小胶质细胞在热射病脑损伤中的作用。方法采用小动物环境模拟舱建立温度(41.2±0.5)℃,相对湿度(60±2)%的热暴露损伤模型,将57只BALB/c雄性小鼠分为正常组和热射病1、6、24 h组。Real-time PCR检测大脑皮层M1型极化标志物TNF-α、CD45和CD11b的表达,以及M2型极化标志物Arg1、FIZZ和CD206的表达。Western blot检测各组大脑皮层CD45、CD11b、FIZZ和CD206的表达。免疫组织荧光技术检测CD45和CD206的分布和共定位表达。结果 Real-time PCR检测结果显示M1型极化标志物TNF-α、CD45和CD11b在热损伤后1 h达高峰,而M2型极化标志物Arg1、FIZZ和CD206在热损伤后24 h达高峰(P<0.01)。Western blot检测M1型极化标志物CD45及CD11b的蛋白表达量,在1 h后显著升高,随后逐渐下降,24 h后最低;M2型极化标志物FIZZ与CD206的表达趋势并不完全一致,但二者均在24 h后显著升高并达峰值(P<0.01)。免疫组织荧光染色结果显示CD45和CD206共定位表达于热射病小鼠大脑皮层,且分别在热损伤后1 h和24 h荧光光密度增强。结论热射病后小鼠脑组织小胶质细胞出现明显活化,其活化的规律表现为热射病后1 h主要为M1型极化,而在热射病后24 h则主要表现为M2型极化,这种变化形式可能与热射病后出现的中枢神经损伤有关。
王宫刘军何根林杨举李萍张晓亮李文晶罗珍申婷婷杨学森
关键词：热射病大脑皮层小胶质细胞
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