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何建华

作品数:5 被引量:29H指数:3
供职机构:江苏省肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇激酶
  • 3篇调节激酶
  • 3篇信号
  • 3篇信号调节
  • 3篇信号调节激酶
  • 3篇痛觉
  • 3篇胞外信号调节...
  • 2篇蛋白
  • 2篇神经病
  • 2篇神经病理
  • 2篇痛觉异常
  • 2篇综合征
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞外
  • 2篇细胞外信号
  • 2篇细胞外信号调...
  • 2篇细胞外信号调...
  • 2篇吗啡依赖
  • 2篇戒断
  • 2篇戒断综合征

机构

  • 4篇江苏省麻醉医...
  • 2篇吉林大学第一...
  • 1篇徐州医学院
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇江苏省肿瘤医...

作者

  • 5篇曹君利
  • 5篇何建华
  • 5篇曾因明
  • 3篇张励才
  • 3篇徐艳冰
  • 2篇丁海雷
  • 2篇宋雪松
  • 1篇王俊科

传媒

  • 3篇生理学报
  • 1篇国际麻醉学与...
  • 1篇中华医学会疼...

年份

  • 1篇2007
  • 4篇2005
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
cAMP反应元件结合蛋白介导磷酸化细胞外信号调节激酶在神经病理性痛形成中的作用被引量:17
2005年
采用行为学、免疫组织化学和Western blot方法,观察鞘内注射细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulate kinase, ERK)信号转导通路阻滞剂对慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠痛行为及脊髓背角内磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response-element binding protein,pCREB)和Fos表达变化的影响,探讨ERK/CREB转导通路在神经病理性疼痛中的作用。结果表明,CCI可明显增加双侧脊髓背角pCREB、损伤侧脊髓背角浅层Fos阳性神经元表达,以CCI后3与5d时尤为显著。鞘内注射促分裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)阻滞剂U0126及ERK反义寡核苷酸在减轻大鼠痛行为的同时,能叫显抑制双侧脊髓背角内pCREB的表达,同时,Fos阳性神经元的表达也明显减少。大鼠痛行为及脊髓背角pCREB和Fos的表达在时相上一致。上述结果提示pCREB参与pERK介导的神经病理性疼痛。
宋雪松徐艳冰曹君利何建华张励才曾因明
关键词:CAMP反应元件结合蛋白神经病理性痛原癌基因C-FOS细胞外信号调节激酶
脊髓蛋白激酶Cα和γ亚型在吗啡依赖和戒断反应中的不同作用被引量:7
2005年
在大鼠吗啡依赖和戒断模型上,采用行为学、免疫组织化学和Western blot方法观察鞘内应用蛋白激酶C(protien kinase C.PKC)抑制剂chelerythrine chloride(CHE)对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓Fos蛋白表达和脊髓神经元胞膜和胞浆PKC α、γ表达的影响,以探讨不同亚型PKC在吗啡依赖和戒断反应中的作用。结果表明,鞘内注射CHE能明显减轻吗啡成断痱状的评分和吗啡成断引起的痛觉异常,抑制吗啡戒断期间脊髓Fos蛋白表达的增加;吗啡依赖可引起脊髓神经元PKCα和γ表达的上调和转位;吗啡戒断期间存在明显的且可被鞘内注射CHE抑制的PKC α转位,但未观察到明显的PKC γ转位。上述结果提示,脊髓PKC表达上调和转位可能参与吗啡依赖的形成和戒断反应的表达,且PKC α和γ亚型在吗啡依赖和戒断反应中的作用存在差异。
曹君利丁海雷何建华张励才王俊科曾因明
关键词:吗啡依赖戒断综合征脊髓痛觉异常
脊髓背角胞外信号调节激酶参与神经病理痛大鼠痛觉早期形成过程
<正>目的:观察在坐骨神经结扎(CCI)神经病理痛形成过程中持续应用细胞外信号调节激酶U0126或ERK 1/2的反义寡核苷酸对大鼠痛行为的影响,探讨ERK激活在慢性神经病理痛形成中的作用。方法:大鼠行鞘内置管,随机分成...
徐艳冰宋雪松曹君利何建华张励才曾因明
文献传递
脊髓水平细胞外信号调节激酶激活参与吗啡依赖的形成及戒断反应的表达被引量:2
2005年
在大鼠吗啡依赖和戒断模型上,采用行为学、免疫组织化学和Western blot方法观察吗啡依赖及戒断大鼠脊髓神 经元磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular signal-regulated kinase,pERK)表达的变化,及鞘内注射促分裂原活化蛋 白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)抑制剂U0126或ERK反义寡核苷酸对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断 反应、触诱发痛及脊髓神经元pERK表达的影响,探讨脊髓水平pERK在介导吗啡依赖和戒断过程中的作用。结果显示: (1)在吗啡依赖形成过程中,大鼠脊髓胞浆与胞核非磷酸化ERK表达没有改变,但pERK表达逐渐增加,纳洛酮催促戒断 后,仍有进一步增加的趋势,戒断1 h后,其表达量明显下降,但仍高于对照组。(2)鞘内预先注射MEK抑制剂U0126 或ERK反义寡核苷酸能明显抑制吗啡戒断反应和戒断引起的痛觉异常;与行为学结果一致,脊髓背角pERK阳性神经元表 达与脊髓胞浆和胞核pERK表达也明显降低。上述结果提示,脊髓水平ERK激活和核转位参与吗啡依赖的形成及戒断反应 的表达。
何建华曹君利徐艳冰宋雪松丁海雷曾因明
关键词:吗啡依赖物质戒断综合征细胞外信号调节激酶痛觉异常
AMPA受体介导的突触可塑性与药物依赖被引量:3
2007年
突触可塑性改变是形成药物依赖长期效应的病理基础,兴奋性氨基酸受体在其中起十分重要的作用。近年来的研究表明,多种药物依赖过程与AMPA受体有关。联系药物依赖所致的AMPA受体的变化与神经元的可塑性改变,探讨AMPA受体介导药物依赖的形成机制,可为进一步理解AMPA受体在药物依赖中的作用提供帮助。
何建华曹君利曾因明
关键词:药物依赖AMPA受体突触可塑性
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