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任丁

作品数:11 被引量:85H指数:5
供职机构:广西中医药大学附属瑞康医院更多>>
发文基金:“十一五”国家科技支撑计划广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 5篇急性
  • 4篇缺血
  • 3篇疗效
  • 3篇脑梗
  • 3篇脑梗死
  • 3篇急性脑梗死
  • 3篇梗死
  • 2篇蛋白
  • 2篇血性
  • 2篇抑郁
  • 2篇抑郁症
  • 2篇治疗急性脑梗...
  • 2篇帕金森
  • 2篇帕金森病
  • 2篇卒中
  • 2篇疗效观察
  • 2篇脑缺血
  • 2篇激酶
  • 2篇急性缺血
  • 2篇急性缺血性

机构

  • 11篇广西中医药大...
  • 2篇广西中医药大...

作者

  • 11篇任丁
  • 7篇蒙冰
  • 6篇王凯华
  • 3篇周欣梅
  • 2篇孔德燕
  • 2篇周凤坤
  • 2篇王恰如
  • 2篇黄龙坚
  • 2篇文晓东
  • 2篇王春玲
  • 2篇卢建政
  • 2篇王少华
  • 1篇黄建民
  • 1篇蒋媛静
  • 1篇曾振
  • 1篇马丹
  • 1篇郑明华
  • 1篇李培春

传媒

  • 2篇广西医学
  • 2篇陕西中医
  • 2篇血栓与止血学
  • 1篇实用中医内科...
  • 1篇中药新药与临...
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇中国实用神经...
  • 1篇内科

年份

  • 1篇2020
  • 3篇2016
  • 3篇2014
  • 4篇2013
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
帕病2号方对早期帕金森病患者生活质量的影响被引量:4
2013年
目的:客观评价中药复方帕病2号方对早期帕金森病(PD)患者生活质量的影响。方法:采用随机、对照研究方法进行临床试验。将60例早期PD患者随机分为两组:帕病2号方组、美多巴组,每组各30例。帕病2号方组采用中药帕病2号方(由乌梅、白芍、当归、熟地黄、何首乌、葛根、天麻、龟甲等组成)治疗,美多巴组给予美多巴治疗,疗程3个月。3个月疗程结束后进行疗效评价,结局指标为PD生活质量量表(PDQ-39)、PD睡眠量表(PDSS)评分相对于基线的变化。结果:帕病2号方组治疗前后生活质量量表分类评分组内比较,运动功能、日常生活能力、情感、耻辱感、认知力、躯体不适等方面评分差异有统计学意义(P<0.05),美多巴组仅运动、日常生活活动积分差异有统计学意义(P<0.05)。两组情感、耻辱感、认知力、躯体不适等分类评分治疗前后差值组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在改善睡眠质量方面,帕病2号方组PDSS积分治疗后明显改善(P<0.05),美多巴组治疗前后组内比较,差异无统计学意义,两组组间比较具有统计学差异(P<0.05)。结论:帕病2号方可明显改善早期PD患者的生活质量。
文晓东任丁王春玲孔德燕王凯华
关键词:帕金森病中草药生活质量
糖原合成酶激酶-3活性异常与精神疾病的关系
2016年
糖原合成酶激酶-3(GSK-3)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶。最早发现其能抑制糖原合成酶的代谢,而现在认为其还能与超过50种底物发生反应,广泛影响多种细胞内调控机制。在哺乳类动物身上,GSK-3主要有两种亚型,即GSK-3α和GSK-3β。虽然两者分别由不同的基因编码,但有高度的同源性,因此它们两者的作用难以严格区分。GSK-3α和GSK-3β都广泛表达于多种组织,在中枢神经系统表达的水平最高。与大多数蛋白激酶不同,去磷酸化的GSK-3为活化状态,主要作用于静息细胞。倘若被其他蛋白激酶如蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶B(AKT)和蛋白激酶C(PKC)等磷酸化则失去活性。现越来越多证据表明,精神分裂症、双相障碍、重性抑郁症和多动障碍等精神疾病与GSK-3活性增高有关。因此,抑制GSK-3活性已成为治疗这些精神疾病的一个重要靶点。本文将简要论述GSK-3活性异常参与精神疾病的机制。
蒙冰任丁王凯华
关键词:精神分裂症双相情感障碍抑郁症
下调蛋白磷酸酯酶2A活性对抑郁症大鼠症状改善效果及其作用机制被引量:1
2016年
目的探讨下调蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)活性对抑郁模型大鼠症状改善效果及其作用机制。方法以慢性温和不可预知应激诱导抑郁症大鼠模型30只,分为对照A组、对照B组、低浓度冈田酸(OA)组、中浓度OA组、高浓度OA组及最优浓度OA组各5只;检测对照A组、对照B组、低浓度OA组、中浓度OA组、高浓度OA组PP2A的活性,筛选最优浓度OA;对照A组及对照B组分别从侧脑室微量注射无菌生理盐水5μl,低浓度OA组、中浓度OA组、高浓度OA组、最优浓度OA组分别从侧脑室注射浓度为5 nmol/L、10 nmmol/L、20 nmol/L及最优浓度OA溶液各5μl。对对照B组及最优浓度OA组进行蔗糖水消耗试验、旷场试验、体重及水迷宫等行为学测试,检测去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、皮质醇(CORT)水平,检测脑组织中酪氨酸羟化酶(TH)、细胞外信号激酶(ERK)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)及糖原合酶激酶3β(GSK-3β)的蛋白水平及磷酸化水平检测。结果 OA组的浓度越高PP2A的活性越低(P<0.01),将20 nmol/L OA组设为最优浓度OA组;最优浓度OA组旷野实验的水平及垂直得分均高于对照B组(P<0.05);随观察时间延长,最优浓度OA组的糖水饮用量、体重增加,水迷宫逃避潜伏期缩短(P<0.05),且在给药后第8、15、22天,与对照B组比较,其糖水饮用量、体重均较高,水迷宫逃避潜伏期较短(P<0.05);最优浓度OA组NE、5-HT水平,TH、ERK、AKT蛋白水平以及TH、ERK、AKT、GSK-3β的磷酸化水平均高于对照B组(P<0.05);最优浓度OA组CORT水平以及GSK-3β蛋白水平均低于对照B组(P<0.05)。结论 PP2A的活性随OA浓度升高而降低,下调PP2A活性可能通过调节TH、ERK以及AKT/GSK-3β信号途径,从而改善大鼠的抑郁症状。
蒙冰任丁王凯华周欣梅
关键词:抑郁症糖原合酶激酶3Β酪氨酸羟化酶
补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注后JAK_2/STAT_3的影响被引量:16
2013年
目的:研究JAK2/STAT3信号通路在脑缺血再灌注损伤后的表达情况,并观察补阳还五汤对其的调控作用。方法:建立大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学染色法检测P-JAK2、P-STAT3在梗塞区的表达水平,Tunel法检测神经细胞凋亡数量,观察P-JAK2、P-STAT3表达水平与神经元凋亡的相关性。结果:脑缺血再灌注后P-JAK2以及P-STAT3表达均发生上调,给予P-JAK2抑制剂以及补阳还五汤后,P-JAK2、P-STAT3的表达均受到抑制,同时减少了神经元凋亡数量,与模型组相比均具有统计学差异(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注后JAK2/STAT3信号通路激活,补阳还五汤可能通过抑制该通路的激活起到减少神经元死亡,减轻神经功能缺损等脑保护作用。
王凯华任丁黄龙坚
关键词:脑缺血再灌注
敛肝熄风养血濡筋方对帕金森病模型大鼠脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响被引量:10
2014年
目的探讨敛肝熄风养血濡筋方对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠黑质抗凋亡蛋白-2(Bcl-2)、促凋亡蛋白(Bax)表达的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)纹状体左侧两点注射法复制PD大鼠模型,术后将大鼠随机分为空白对照组、模型组、美多巴组(0.075 g·kg-1)、敛肝熄风养血濡筋方(LXYR)(32,16,8g·kg-1)剂量组,连续灌胃4周。实验结束后,免疫组化法检测各组大鼠黑质组织Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与空白对照组比较,模型组Bcl-2和Bax蛋白表达增加(均P<0.01)。与模型组比较,敛肝熄风养血濡筋方高、中剂量组均能增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05),其中以高剂量组改变最为显著(P<0.01),而低剂量组及美多巴组与模型组比较差异无统计学意义(P跃0.05)。结论敛肝熄风养血濡筋方可通过调节Bcl-2/Bax表达数量而起到保护黑质多巴胺能神经元的作用。
文晓东任丁王春玲王凯华蒙冰孔德燕
关键词:帕金森病促凋亡蛋白
银杏达莫注射液治疗急性脑梗死对照观察被引量:2
2013年
[目的]观察银杏达莫注射液治疗急性脑梗死疗效。[方法]将80例急性脑梗死患者随机分为两组,治疗组40例使用银杏达莫注射液20mL加入0.9%氯化钠注射液250mL,每日静滴1次;对照组40例使用丹参注射液30mL加入0.9%氯化钠注射液250mL,每日静滴1次。两组共治疗14d后判定疗效,观测治疗前后血常规、尿常规、便常规、出凝血时间、血脂、同型半胱氨酸、血小板聚集率、纤维蛋白原等血液流变学指标以及肝肾功能。[结果]治疗组总有效率90.00%,对照组总有效率65.00%,治疗组优于对照组(P<0.05),两组治疗前后血液流变学评分均有改善(P<0.05),治疗组优于对照组(P<0.05)。[结论]银杏达莫注射液治疗急性脑梗死疗效满意,无不良反应。
马丹蒙冰李培春王恰如蒋媛静任丁
关键词:急性脑梗死银杏达莫丹参疗效分析
纤溶酶治疗急性脑梗死110例临床疗效观察被引量:4
2013年
目的观察纤溶酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将220例急性脑梗死患者按就诊顺序随机分成两组。对照组110例给予常规治疗,治疗组110例在常规治疗的基础上加用纤溶酶治疗,疗程10 d。观察两组患者治疗效果及治疗前后神经功能缺损评分的变化。结果治疗组总有效率为84.5%,对照组总有效率72.7%,治疗组疗效好于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组与对照组随着治疗时间延长,NIHSS评分逐渐降低,而且治疗组NIHSS评分明显低于对照组(P<0.05)。结论在常规治疗的基础上加用纤溶酶治疗急性脑梗死,安全、有效,可明显改善患者神经功能缺损评分。
蒙冰任丁周凤坤
关键词:急性脑梗死纤溶酶临床疗效
血尿酸与急性缺血性脑卒中TOAST分型及早期预后的相关性研究被引量:8
2014年
目的探讨血尿酸与不同分型急性缺血性脑卒中及患者早期预后的相关性。方法将225例急性缺血性脑卒中患者纳入病例组,212例同期在我院体检中心的健康体检患者纳入对照组,病例组按照TOAST(trial of org10172 in acute stroke treatment)分型标准进行分型,均检测血尿酸水平,分析不同血尿酸水平与急性缺血性脑卒中TOAST分型的关系。根据血尿酸水平将缺血性脑卒中患者分为高尿酸组和正常尿酸组,采用NIHSS评分和Barthel Index(BI)评分于患者入院、出院时对其神经功能缺损程度和日常生活能力(ADL)进行评定,比较两组间NIHSS评分和BI评分的差异。结果病例组血清尿酸高于对照组(P<0.01),大动脉粥样硬化型、小动脉闭塞型血尿酸水平高于心源性脑栓塞型、其他明确病因型、不明原因型,差异具有统计学意义(P<0.01)。与正常尿酸组对比,高血尿酸组患者入院时、出院时的NIHSS评分和BI评分差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血尿酸水平对急性缺血性脑卒中的TOAST分型具有一定的提示作用,而且与患者早期预后有关,尿酸水平越高,预后越差。
王少华任丁王恰如蒙冰周欣梅卢建政
关键词:血尿酸急性缺血性脑卒中TOAST早期预后
阿司匹林联合氯吡格雷双抗、双负荷量序贯治疗短暂性脑缺血发作患者临床研究被引量:2
2020年
目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷双抗、双负荷量序贯治疗短暂性脑缺血发作(TIA)患者的临床疗效及安全性。方法选取2018年1月至2019年3月我院神经内科收治的TIA患者90例,随机分为两组,观察组患者给予阿司匹林联合氯吡格雷双抗、双负荷量序贯治疗;对照组患者仅给予阿司匹林或氯吡格雷单抗常规剂量治疗,疗程6个月。比较两组患者治疗前后的血液流变学指标、临床疗效、生活质量量表(SF-36)评分及不良反应发生情况。结果治疗6个月后,两组患者的血小板聚集度、纤维蛋白原、全血黏度高切、全血黏度低切及血浆黏度均显著降低,观察组患者的水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的SF-36评分均显著增高,观察组患者的评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷双抗、双负荷量抗血小板序贯治疗短暂性脑缺血,能显著改善患者的血液流变学指标,提高临床治疗效果,提高患者的生活质量,但不增加患者的不良反应。
黄彦红任丁罗宁周欣梅卢建政王少华郑明华李昌海
关键词:短暂性脑缺血阿司匹林氯吡格雷
丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死-40例疗效观察被引量:13
2014年
目的观察丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将80例急性脑梗死患者随机分为2组,对照组常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用丁苯酞软胶囊治疗。分别于治疗后第7天、第21天观察两组的临床疗效,比较两组神经功能缺损评分(NIHSS评分)及日常生活活动指数评分(Barthel评分)。结果治疗组的总有效率在7d(87.5%)及21 d(97.5%)均明显高于对照组7 d(75%)及21 d(85%),差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后21 d治疗组NIHSS评分(2.58±2.33)显著低于对照组(4.65±3.23)(P<0.05)。治疗后21 d治疗组Barthel评分(79.88±17.49)显著高于对照组(66.50±25.80)(P<0.01)。结论丁苯酞作为治疗急性脑梗死的药物,具有肯定的疗效,值得临床广泛应用。
蒙冰任丁周凤坤
关键词:丁苯酞急性脑梗死NIHSS评分
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