魏麓云
- 作品数:36 被引量:213H指数:7
- 供职机构:南华大学附属第二医院更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 依达拉奉在神经系统疾病中的应用被引量:2
- 2012年
- 神经系统许多疾病的发生机制涉及自由基产生的氧化损伤。依达拉奉是一种脑保护剂,可通过抑制羟自由基以及羟自由基依赖性和非依赖性脂质过氧化,减少神经元诱导型一氧化氮合酶,捕获自由基,抑制脂质、神经细胞过氧化,从而减轻脑水肿和脑组织损伤,保护神经元。国内外对依达拉奉的临床治疗进行了大量的研究,本文就其在脑出血、脑缺血、外伤性蛛网膜下腔出血、急性重型颅脑损伤、多发性硬化以及其他神经系统疾病中的应用情况作一简要介绍。
- 陈静思魏麓云
- 关键词:神经系统疾病依达拉奉自由基清除剂
- TGF-β_1与脑梗死患者颈动脉硬化斑块相关性研究
- 2012年
- 随机选择128例脑梗死患者和58例健康对照者为研究对象,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆TGF ̄β1的水平,进行颈动脉彩色多普勒超声检查和头颅核磁共振检查。结果脑梗死组颈动脉硬化、狭窄、斑块及不稳定斑块的发生率均明显高于对照组(P<0.05);不稳定斑块组TGF ̄β1水平均明显低于无斑块组、稳定斑块组(P<0.05)。TGF ̄β1水平与颈动脉粥样斑块的稳定性密切相关,高水平的TGF ̄β1可能有助于颈动脉粥样斑块的稳定。
- 陈琳梁江红魏麓云
- 关键词:脑梗死颈动脉硬化颈动脉斑块转化生长因子Β1
- 动脉硬化性脑梗死患者血浆Lp-PLA2水平及临床意义被引量:29
- 2009年
- 目的:通过检测动脉硬化性脑梗死(ACI)患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平,探讨其与脑梗死体积、神经功能缺损程度的关系,为评价病情提供帮助。方法:选择ACI患者(128例)和未卒中对照者(88例)为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测血浆Lp-PLA2的水平。行头颅核磁共振检查计算脑梗死体积大小,按美国国立卫生研究所中风量表(NIHSS评分)进行神经功能缺损程度评估。结果:(1)ACI组血浆Lp-PLA2水平高于对照组,差异有统计学意义(t=22.506,P=0.000)。(2)Lp-PLA2与HDL-C负相关(rs=-0.804,P=0.000),与TC、LDL-C正相关(rs=0.919,P=0.000;rs=0.914,P=0.000)。(3)血浆Lp-PLA2水平随脑梗死体积增加而呈递增趋势,但差异无统计学意义(F=0.845,P=0.296);(4)血浆Lp-PLA2水平随神经功能缺损程度增加而呈递增趋势,差异有统计学意义(F=132.93,P=0.000)。Spearman相关分析显示,神经功能缺损程度与血浆Lp-PLA2水平正相关(rs=0.829,P=0.001)。结论:ACI患者血浆Lp-PLA2水平升高,其与神经功能缺损程度相关,而与脑梗死体积无关。
- 梁江红魏麓云何亚丽
- 关键词:动脉硬化动脉硬化性脑梗死脂蛋白相关磷脂酶A2
- 血栓合成酶B_2,6-酮-前列环素合成酶F1与颅外颈动脉狭窄率的相关性
- 2004年
- 目的:了解血栓合成酶B2(TXB2)、前列环素合成酶F1(PGF1)与颅外颈动脉狭窄率的相关性,探讨动脉粥样硬化斑块形成的机制。方法:34例脑梗死恢复期患者和11例普查有颈动脉斑块者共45例为观察组,15例健康老人为健康对照组,采用放免法测定TXB2,6-Keto-PGF1,彩色超声扫描仪、多普勒测定颅外颈动脉斑块,并计算其动脉狭窄率。结果:采用直线相关分析法,TXB2与颅外颈动脉狭窄率,TXB2/6-Keto-PGF1的比值与颅外颈动脉狭窄率均成正相关,相关系数分别为0.864,0.851,P=0.0007,=0.0006。结论:TXB2,6-Keto-PGF1比值失衡是导致动脉粥样硬化斑块形成的重要启动因素之一。
- 魏麓云董晓英杨期明陈琳欧阳征仁
- 关键词:动脉粥样硬化斑块脑梗死
- N-乙酰半胱氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量:1
- 2009年
- 目的探讨新型抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法利用改良Longa线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。健康雄性SD大鼠66只,随机分为正常对照组,假手术组,缺血再灌注组和NAC治疗组,观察比较神经功能缺损评分,脑梗死面积的变化;比较c-fos蛋白免疫组化阳性细胞数。同时动态观察缺血再灌注组中大鼠c-fos蛋白免疫组化阳性细胞数的变化。结果NAC治疗组大鼠的神经功能缺损评分,脑梗死面积明显优于缺血再灌注组,c-fos蛋白的免疫组化阳性细胞数明显多于缺血再灌注组。随着时间的变化,缺血再灌注组中大鼠c-fos蛋白的表达在缺血再灌注6h表达最多,72h少量表达。结论N-乙酰半胱氨酸具有神经保护作用,c-fos参与了缺血再灌注损伤过程,c-fos蛋白的表达可能与神经损伤有关。
- 王浩魏麓云
- 关键词:N-乙酰半胱氨酸缺血再灌注损伤
- 多发性硬化血脑屏障破坏的研究进展被引量:2
- 2008年
- 多发性硬化是一种中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,组织特征是多灶性血管周围炎性细胞浸润。血脑屏障是存在于脑组织和血液之间的一个复杂的系统,能控制血脑两侧的物质转运,从而保证中枢神经组织内环境的相对稳定。血脑屏障的损伤在多发性硬化中起重要作用。多种因素参与了血脑屏障结构功能的改变,血脑屏障结构功能的变化则与各种炎性细胞的浸入中枢神经系统密切相关。本文就各因素对血脑屏障的影响及其在多发性硬化中的作用进行综述。
- 李志雄魏麓云
- 关键词:多发性硬化血脑屏障
- 丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量:35
- 2012年
- 目的通过建立脑缺血再灌注损伤模型并以丹红注射液进行干预,观察损伤区域脑组织细胞形态学及高尔基体形态学变化,检测高尔基矩阵蛋白130(GM130)表达情况,探讨丹红注射液对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法健康成年SD大鼠72只,随机分为正常对照组(6只)、假手术组(6只)、缺血再灌注组(30只)和丹红干预组(30只),缺血再灌注组和丹红干预组根据缺血2 h后再灌注时间的长短分为6 h、24 h、48 h、72 h、7天共5个亚组,每个亚组6只。脑缺血再灌注模型成功后,丹红干预组从恢复再灌注开始(即缺血2 h后)腹腔注射丹红注射液(8 mL/kg,每天一次),直至各时间点处死;缺血再灌注组在相同时间点腹腔注射同等剂量生理盐水。结果形态学结果显示丹红干预7天组较其它各组皮质神经细胞存活数量明显增多,损伤程度最轻;在缺血再灌注7天组中,高尔基体形态发生明显受损改变,网状结构缺失,淡染,颗粒减少或消失,甚至有些出现断裂,而丹红干预7天组高尔基体形态基本正常。GM130表达随缺血再灌注时间的延长而递减,随丹红注射液干预时间的延长而递增,丹红干预7天组GM130表达明显高于其余各时间点组(P<0.05)。结论丹红注射液可能通过上调GM130表达而维持高尔基体稳定性,从而发挥神经保护作用。
- 陈琳梁江红魏麓云
- 关键词:丹红注射液缺血再灌注损伤高尔基体
- 依达拉奉对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的保护作用被引量:4
- 2011年
- 目的:研究依达拉奉对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis,EAE)的影响。方法:72只健康成年雌性Wistar大鼠随机分为:正常对照组、EAE组、EAE+小剂量依达拉奉组、EAE+大剂量依达拉奉组(n=18)。正常对照组注射生理盐水,其它组采用自制完全抗原诱导EAE模型。EAE组建模后不做任何处理,EAE+小剂量依达拉奉组、EAE+大剂量依达拉奉组分别在建模后给予依达拉奉4mg/k·d、10mg/k·d。比较各组发病率并行神经功能评分,取脊髓组织行HE染色、iNOS、OPN免疫组织化学染色观察。结果:依达拉奉干预组大鼠较EAE组发病率、神经功能缺损评分均明显降低(P<0.05)。HE结果显示依达拉奉干预组较EAE组炎症反应减少,损伤程度减轻。依达拉奉组iNOS、OPN表达均明显小于EAE组(P<0.05)。大剂量依达拉奉iNOS、OPN表达均低于小剂量依达拉奉组(P<0.05)。结论:依达拉奉对EAE具有保护作用,可能与抑制小神经胶质细胞活化,减轻炎症反应,降低iNOS和OPN表达有关。
- 汤熠魏伟魏麓云
- 关键词:实验性自身免疫性脑脊髓炎依达拉奉诱导型一氧化氮合酶骨桥蛋白
- 曼吉磁贴结合药物对周围性面瘫的康复治疗作用被引量:1
- 2002年
- 魏麓云黄应恒
- 关键词:曼吉磁贴周围性面瘫康复治疗
- CXCL16在相关疾病中的作用机制研究进展被引量:4
- 2012年
- 趋化因子CXCL16是由入侵部位的防御性免疫细胞产生,不但具有趋化因子的功能,还可作为受体发挥作用,其形式有膜结合型和分泌型两种。CX-CL16在效应T细胞的迁移、细胞免疫应答和炎症反应发挥十分重要的作用。CXCL16趋化因子在免疫性疾病、动脉粥样硬化、病理妊娠、
- 唐若澜魏麓云
- 关键词:CXCL16CXCR6免疫性肝损伤动脉粥样硬化病理妊娠