骆晓倩
- 作品数：5 被引量：54H指数：2
- 供职机构：浙江大学医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重症肌无力误诊为哮喘1例
- 2012年
- 重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种神经-肌肉接头（NMJ）处传递障碍的自身免疫性疾病,病变关键在于机体针对乙酰胆碱受体（AchR）产生免疫异常应答。临床上有典型的肌无力等症状,可通过肌疲劳试验、抗胆碱酯酶药物试验、测乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）及柠檬酸提取物抗体（CAE-Ab）、
- 骆晓倩崔巍
- 关键词：误诊哮喘
- 肺血管通透性指数诊断急性呼吸窘迫综合征的临床价值被引量：3
- 2012年
- 目的探讨肺血管通透性指数(PVPI)诊断急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的临床价值。方法选取16例出现急性呼吸衰竭而进行机械通气的患者,采用脉波指示剂连续心排血量(PiCCO)监护仪,分别记录血管外肺水(EVLW)、心脏舒张末期总容积量(GEDV)、胸腔内总血容量(ITBV)及肺内血容量(PBV)等,并根据公式计算PVPI。结果根据PiCCO监护仪监测的数据,发现有5例急性呼吸衰竭患者的PVPI大于正常上限(>3%),且有不同程度的升高。同时参考1994年欧美ARDS联席会议上提出的诊断标准,则有4例急性呼吸衰竭患者可诊断为ARDS。测定PVPI诊断ARDS的特异性为83.3%,敏感性为75.0%。结论 PVPI作为量化指标可成为准确反映ARDS高通透性肺水肿的特征性指标。若能将PVPI列入诊断标准中,那么诊断标准就会包含肺毛细血管通透性增高这一ARDS特征性病理生理改变,会使诊断的特异性与准确性明显提高。
- 骆晓倩崔巍
- 关键词：毛细血管通透性
- 腹腔间隔室综合征患者18例诊疗体会被引量：2
- 2013年
- 目的分析腹腔间隔室综合征(ACS)患者的治疗方法及其效果。方法回顾性分析2011年9月至2013年2月收治的18例外科ACS患者的临床资料。结果手术组10例,非手术组8例,采取综合治疗后腹内压均有不同程度下降,最终治愈16例。结论对ACS进行综合治疗可以取得较满意效果。
- 陈琦骆晓倩傅水桥
- 关键词：腹膜疾病腹腔综合征腹腔间隔室综合征
- 血管外肺水指数在脓毒症相关性ALI／ARDS患者液体管理中的意义被引量：49
- 2010年
- 目的 通过观察严重脓毒症/脓毒性休克患者血管外肺水指数（extravascular lung water index,EVLWI）与氧合指数（PaO2/FiO2）和胸腔内血容量指数（intrathoracic blood volume index,ITBVI）的相关性,探讨血管外肺水在脓毒症相关性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）患者液体管理中的指导意义,为脓毒症相关性ALI/ARDS患者的液体管理提供新的临床策略.方法 选择2006年4月至2008年4月浙江大学医学院附属第二医院重症医学科符合严重脓毒症/脓毒性休克伴ALI/ARDS患者24例,应用PiCCO技术监测患者胸腔内血容量指数（ITBVI）和血管外肺水指数（EVLWI）,用血气分析同时监测动脉血氧分压（PaO2）,以PaO2/吸入氧浓度（FiO2）计算氧合指数.比较EVLWI与PaO2/FiO2和ITBVI与EVLWI之间的相关性.采用简单相关分析法进行统计学分析.结果 EVLWI与PaO2/FiO2呈明显负相关（r=-0.45,P＜0.01）.进一步以EVLWI=14 mL/kg进行分层分析,当EVLWI≤14 mL/kg时,两者无明显相关性（r=0.12,P=0.243）;当EVLWI＞14 mL/kg时,两者呈明显负相关（r=-0.47,P＜0.01）.这可以提示对严重脓毒症/脓毒性休克伴ALI/ARDS患者,EVLW不是影响氧合的唯一因素,当EVLWI＞14 mL/kg时,可以通过降低EVLW来改善氧合,但更应综合考虑影响氧合指数的各种因素.ITBVI与EVLWI无明显相关性（r=0.02,P=0.84）.进一步以ITBVI=1000 mL/m2进行分层分析,当ITBVI≤1000 mL/m^2时,两者无明显相关性（r=0.13,P=0.17）;当ITBVI＞1000 mL/m^2时,两者呈明显正相关（r=0.40,P＜0.01）.这提示我们对于脓毒症相关性ALI/ARDS,当ITBVI＞1000mL/m^2时,可以通过降低ITBV来降低EVLW,但对于肺毛细血管通透性增高症引起的EVLW,不能通过降低ITBV来降低.结论 EVLW在脓毒症相关性ALI/ARDS的液体管理中具有重要指导意义.
- 傅水桥崔巍骆晓倩
- 关键词：血管外肺水指数脓毒症液体管理
- 神经降压素对内毒素诱导的急性肺损伤的保护作用及机制
- 2018年
- 目的探讨神经降压素在内毒素(LPS)所诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)中的保护作用,并明确其在炎症反应中的作用。方法 100只健康无特异病原级性C57BL/6小鼠(雄性50只,雌性50只),体质量(20~25 g),由上海南方模式实验动物中心提供。所有小鼠随机分为以下5组:(1)正常对照组:60μl无菌磷酸缓冲盐溶液(PBS)滴鼻处理小鼠;(2)急性肺损伤模型组:60μg/只LPS滴鼻处理;(3)20 mg/kg神经降压素组:先使用LPS诱导肺损伤,诱导后1 h通过尾静脉注射的方式给予20 mg/kg神经降压素处理;(4)40 mg/kg神经降压素给药组:先使用LPS诱导肺损伤,诱导后1 h通过尾静脉注射的方式给予40 mg/kg神经降压素处理;(5)80 mg/kg神经降压素给药组:先使用LPS诱导肺损伤,诱导后1 h通过尾静脉注射的方式给予80 mg/kg神经降压素处理。每组20只。肺损伤诱导后24 h,检测不同处理组小鼠肺损伤程度、髓过氧化物酶(MPO)活性、炎症细胞的浸润、肺水肿程度以及肺泡灌洗液中促炎症细胞的分泌水平。结果与正常对照组相比,LPS的滴鼻处理显著提高了小鼠肺组织的损伤程度,包括MPO活性、炎症细胞的浸润、肺泡灌洗液内促炎症细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-1b以及单核细胞趋化因子(MCP)-1]的分泌等(P<0.05);与内毒素诱导的急性肺损伤模型组相比,神经降压素的给药处理明显减轻了小鼠肺组织损伤的程度,包括MPO活性、炎症细胞的浸润、肺泡灌洗液内促炎症细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-1b以及MCP-1)的分泌等(P<0.05),且这种保护性作用呈现剂量依赖性。结论神经降压素能够有效减轻由内毒素诱导的ALI,其机制可能是通过封闭由速激肽所介导的炎症反应信号通路,进而减轻内毒素引起的炎症反应对肺组织所造成的炎症损伤来实现。
- 傅水桥骆晓倩付庆辉张绍阳俞文桥章渭方
- 关键词：神经降压素速激肽炎症反应急性肺损伤
