雷霞
- 作品数：52 被引量：110H指数：6
- 供职机构：黑龙江中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金哈尔滨市科技创新人才研究专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学更多>>
- 《中医护理技术》实践教学现状调查被引量：9
- 2010年
- 了解我国中医药高等专科学校护理专业《中医护理技术》实践教学情况,分析存在的问题,着重对优化《中医护理技术》实践教学提出建议。
- 孙丹孙强雷霞徐红丹
- 关键词：实践教学优化教学
- 基于ER-P38/MAPK信号通路探讨柚皮苷对Aβ_(25-35)致PC12细胞凋亡调控效应被引量：5
- 2022年
- 目的:研究柚皮苷(NG)对Aβ_(25-35)损伤PC12细胞中ER-P38/MAPK信号通路的调控效应。方法:以NG为受试药物,使用Aβ_(25-35)损伤PC12细胞建立阿尔茨海默症(AD)细胞模型,MTT法检测细胞增殖率,Western Blot法检测各组在阻断ER与P38-MAPK信号通路前后ERβ、p-P38/P38、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达量的变化,探究NG对Aβ_(25-35)致PC12细胞损伤的保护作用。结果:与模型组比较,NG+Aβ_(25-35)组可引起受试PC12细胞中ERβ、Bcl-2蛋白表达显著升高以及p-P38/P38、Caspase-3表达显著降低(P<0.01);阻断ER后,与NG+Aβ_(25-35)组比较,NG+Aβ_(25-35)+ICI182780组ERβ和Bcl-2的表达显著降低(P<0.01),p-P38/P38和Caspase-3表达升高(P<0.01);阻断P38-MAPK通路后,与NG+Aβ_(25-35)组比较,NG+Aβ_(25-35)+SB203580组Bcl-2的表达降低(P<0.01),p-P38/P38和Caspase-3表达升高(P<0.01)。结论:NG可通过对ER-P38/MAPK途径的调控,减少受损PC12细胞的细胞凋亡,NG可作为神经保护剂进行深入开发。
- 王雅梦王岩董蕊董晓红徐红丹张宁雷霞刘斌
- 关键词：柚皮苷PC12细胞细胞凋亡神经保护剂
- 江户樱花苷在治疗阿尔茨海默中的应用
- 本发明公开了江户樱花苷在治疗阿尔茨海默中的应用。本发明通过实验证实江户樱花苷可以促进Aβ<Sub>25‑35</Sub>致损的PC‑12细胞的增殖率与活性，同时可以抑制Aβ<Sub>25‑35</Sub>致损的PC‑12...
- 张宁耿放王发善雷霞刘斌刘海洋薛慧杨柳
- 文献传递
- 思维导图法应用于药理学教学方法改革中的实践研究被引量：5
- 2015年
- 目的为提高学生学习效率,在教学中采用思维导图法,验证其应用于药理学教学方法改革的可行性。方法以两个专业400余名学生为研究对象,实验班和对照班分别采用思维导图法和传统教学法进行授课,通过统计学生的学习成绩和课堂满意度,进行教学效果比较。结果实验组教学效果显著优于对照组,不同专业学生中无显著差异。结论应用思维导图法在药理学教学中能提高教学效果。
- 雷霞刘海洋王佳娜孙桂华刘明马育轩雷加勇
- 关键词：思维导图药理学教学方法改革
- 圣草酚对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制被引量：10
- 2018年
- 目的:探讨圣草酚对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用MTT法筛选圣草酚对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤的有效保护浓度,进一步采用流式细胞术检测圣草酚对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞的凋亡率的影响,并通过试剂盒检测圣草酚对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞胆碱能系统受体活性的影响。结果:MTT结果显示2×10^(-3)μmol/L圣草酚可显著促进Aβ2_(25-35)诱导的PC12细胞增殖(P<0.05)。流式细胞术结果显示2×10^(-3)μmol/L圣草酚和雌二醇均可以显著抑制Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡(P<0.05),提高其乙酰胆碱及乙酰胆碱转移酶活性并且降低乙酰胆碱酯酶的活性(P<0.05),且二者的作用相当,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:圣草酚可能通过提高Ach及ChAT的含量,降低AchE的含量,调节胆碱能系统相关酶的活性,发挥对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞的保护作用。
- 顾婷徐占玲曹玲雷霞刘海洋耿放刘国良张宁
- 关键词：AΒ25-35PCI2细胞胆碱能系统
- 白桦脂醇通过ER/MAPK信号通路对A375细胞黑素合成及机制
- 2018年
- 目的：研究植物雌激素成分白桦脂醇及加入受体阻断剂（ICI182780）后对A375细胞的黑素合成及机制的影响。方法：将1μmol·L^（-1）白桦脂醇作用于A375黑素细胞,实验分为空白组（DMEM完全培养液）,雌二醇组（1×10^（-3）μmol·L^（-1））,白桦脂醇组（1μmol·L^（-1））,白桦脂醇＋ICI182780组（1μmol·L^（-1）＋1μmol·L^（-1））。用Na OH裂解法检测黑素含量、蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量PCR法（Real-time PCR）测定雌激素受体/丝裂原激活的蛋白激酶（ER/MAPK）通路中关键蛋白激酶p38 MAPK,ERβ,c-Jun氨基末端激酶（JNK）,细胞外信号调节激酶2（ERK2）和小眼畸形相关转录因子（MITF）,酪氨酸酶（TYR）,酪氨酸酶相关蛋白-1（TRP-1）,酪氨酸酶相关蛋白-2（TRP-2）的蛋白及其mRNA表达。结果：与空白组比较,白桦脂醇组和白桦脂醇＋ICI182780组对A375细胞黑素合成有显著抑制作用（P〈0.01）;1μmol·L^（-1）的白桦脂醇对A375细胞中上述蛋白表达有不同程度的抑制作用（P〈0.05,P〈0.01）,对ERK2,MITF,TRP-1 mRNA的表达也有不同程度的抑制作用（P〈0.05,P〈0.01）。与白桦脂醇组比较,ICI182780可以逆转白桦脂醇对A375细胞黑素合成的抑制作用（P〈0.01）;ICI182780可以逆转白桦脂醇对A375细胞中上述蛋白表达的抑制作用及对ERK2,MITF,TRP-1 mRNA的表达的抑制作用（P〈0.05,P〈0.01）。结论：白桦脂醇能够通过ER/MAPK信号通路下调MITF,TYR,TRP-1及TRP-2蛋白表达量,从而减少黑素合成。
- 单孟瑶崔悦雷霞刘海洋董蕊李庆伟张宁耿放
- 关键词：植物雌激素A375细胞黄褐斑雌激素受体MAPK信号通路
- UPLC-MS/MS法研究柚皮苷在不同年龄大鼠体内的组织分布被引量：2
- 2021年
- 目的研究青年组和老年组SD大鼠灌胃柚皮苷后在体内组织分布的差异。方法 SD大鼠按100 mg/kg灌胃柚皮苷后分别于0、0.25、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、12.0、24.0 h收集大鼠心、肝、脾、肺、肾、脑、胃、子宫、卵巢和小肠组织,预处理后,采用超高效液相色谱质谱联用(UPLC-MS/MS)法测定各组织中柚皮苷的含量。结果青年组和老年组大鼠口服柚皮苷后,在所有组织中都有分布。在0.25 h时,与青年组比较,老年组柚皮苷在心、肝、脾、肺、肾、胃、卵巢、小肠组织中浓度显著低于其在青年组组织中浓度(P<0.05),其它时间点也存在差异。结论柚皮苷在不同年龄大鼠的组织分布不同,老年组组织分布发生了一定的变化,为柚皮苷的深度研究与利用提供实验依据。
- 张悦董蕊伊金月邢怀玉孙慧峰张宁雷霞
- 关键词：柚皮苷灌胃给药UPLC-MS/MS
- 柚皮素对Aβ_(25-35)损伤PC12细胞丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节蛋白激酶通路的调控效应研究被引量：4
- 2021年
- 目的探讨柚皮素对体外培养的Aβ_(25-35)损伤PC12细胞的保护作用及相关信号通路的调控机制。方法将生长至对数期的PC12细胞接种于培养瓶培养24 h,弃掉旧培养液后,随机分为空白组(培养液)、模型组(150μmol·L-1 Aβ_(25-35))、实验组-1(4×10-1 μmol·L-1柚皮素+150μmol·L-1 Aβ_(25-35))和实验组-2(10μmol·L-1 U0126+4×10-1 μmol·L-1柚皮素+150μmol·L-1 Aβ_(25-35)),使每组细胞浓度为20μmol·L-1(除空白组),给药24 h后,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法检测各组细胞B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸-3(Caspase-3)和磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK1/2)的蛋白表达量。结果空白组、模型组、实验组-1、实验组-2的细胞总凋亡率分别为(4.13±0.55)%,(34.70±1.66)%,(11.26±0.77)%,(23.52±0.80)%;Bax蛋白表达量分别是0.24±0.06,0.76±0.03,0.21±0.02,0.68±0.04;Bcl-2蛋白表达量0.61±0.04,0.20±0.04,0.55±0.03,0.34±0.02;Caspase-3蛋白表达量0.13±0.03,0.40±0.03,0.21±0.04,0.31±0.02;p-ERK1/2蛋白表达量0.86±0.03,0.48±0.06,0.78±0.04,0.50±0.07。模型组与空白组、实验组与模型组和实验组-2与实验组-1比较,上述指标差异均有统计学意义(P<0.01)。结论柚皮素可通过丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)/细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular-signal regulated protein kinase, ERK)信号通路改变Bax、Caspase-3、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达量,抑制细胞凋亡,对Aβ_(25-35)损伤的PC12细胞有保护作用。
- 刘爽张智博关雨佳张悦徐红丹刘国良雷霞雷霞
- 关键词：AΒ柚皮素PC12细胞凋亡因子
- 骨碎补总黄酮调控ER-p38 MAPK信号通路改善东莨菪碱模型小鼠学习记忆功能障碍机制研究被引量：4
- 2021年
- 研究骨碎补总黄酮对东莨菪碱模型小鼠学习记忆障碍的改善作用及机制。该研究将90只4月龄昆明(KM)小鼠随机分成6组,模型组与空白组灌胃生理盐水,给药组分别灌胃骨碎补总黄酮、抗脑衰胶囊、盐酸多奈哌齐以及骨碎补总黄酮加雌激素受体(ER)阻断剂,采用腹腔注射东莨菪碱的方法建立学习记忆功能障碍模型。水迷宫检测小鼠学习和记忆能力,免疫组织化学法检测小鼠海马内雌激素受体β(ERβ)表达,Western blot法检测海马中ERβ、磷酸化p38(p-p38)的表达和凋亡系统中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2关联死亡启动子(Bad)、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的蛋白含量,试剂盒检测海马中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)蛋白含量。结果显示,与空白组比较,模型组潜伏期显著延长,穿越平台次数及靶象限停留时间显著降低,小鼠海马区中ERβ、Bcl-2含量及SOD酶活性显著减少,p-p38/p38、Bad、caspase-3、MDA及NO含量显著增加。与模型组比较,骨碎补总黄酮组可增加海马ERβ和SOD的表达,神经元促进凋亡蛋白表达显著减少、抑制凋亡蛋白表达增加,降低p-p38/p38、MDA及NO表达。ER阻断剂组可逆转骨碎补总黄酮在上述指标中的作用。说明骨碎补总黄酮能够明显改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍,其机制可能是通过雌激素受体-p38丝裂原激活的蛋白激酶(ERp38 MAPK)信号通路调节东莨菪碱模型小鼠的神经凋亡系统和氧化应激来实现的。
- 赵德萍李大龙张晏航崔悦徐红丹杨波雷霞雷霞
- 关键词：骨碎补总黄酮雌激素受体
- 骨碎补对东莨菪碱模型小鼠学习记忆能力的影响
- 2021年
- 目的探讨骨碎补改善东莨菪碱模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法昆明小鼠分为空白组、东莨菪碱模型组、骨碎补组、盐酸多奈哌齐组、抗脑衰胶囊组、ER阻断剂组。行为学测试小鼠学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马形态;免疫组化法检测小鼠海马中雌激素受体ERα、ERβ、FSHR、LHR表达;ELISA测定小鼠海马中ACh含量、AChE、ChAT活性。结果与模型组对比,行为学测试各给药组小鼠学习记忆能力明显改善(P<0.01);海马神经元结构清晰、排列紧密;ERα、ERβ、FSHR、LHR表达增加(P<0.05或P<0.01);ACh含量增加(P<0.01)、ChAT的活性增加(P<0.01)、AChE活性减弱(P<0.01),且均被ER阻断剂逆转。结论ER通路介导骨碎补改善东莨菪碱模型小鼠胆碱能系统,增强学习记忆能力。
- 王迪陈雪苏婷邢淑荣张宁丁立新雷霞
- 关键词：骨碎补学习记忆雌激素受体胆碱能系统
