陈还珍
- 作品数：119 被引量：426H指数：11
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- 发文基金：山西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胺碘酮治疗急性心肌梗死后快速心律失常的临床观察被引量：5
- 2008年
- 目的观察静脉应用胺碘酮治疗急性心肌梗死(AMI)并快速心律失常的临床疗效及安全性。方法对51例AMI并快速心律失常病人,先用胺碘酮静脉注射负荷量后,继以静脉输注维持。观察心律失常的转复、血压、心室率以及不良反应。结果快速心律失常转复率2h内为64.7%(33/51),24h内为88.2%(45/51)。用药24h后心室率明显下降,与治疗前比较有统计学意义(P<0.001)。用药前后血压变化不明显(P>0.05)。1例用药后出现长R-R间期,2例出现窦性心动过缓,经停药或减量恢复。结论静脉应用胺碘酮治疗AMI并快速心律失常安全、有效。
- 刘达瑾刘卓敏陈还珍吕吉元
- 关键词：急性心肌梗死胺碘酮快速心律失常
- 盐酸吡格列酮对冠脉内支架植入术患者血hs-CRP与PAI-1含量的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨盐酸吡格列酮对冠脉内支架植入术(PCI)后患者支架内再狭窄的预防作用。方法伴2型糖尿病(T2DM)的PCI患者20例分为对照组、观察组,每组10例。对照组采用常规治疗,治疗组加用盐酸吡格列酮。PCI术后24 h内、1个月、3个月分别测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量及血清糖化血红蛋白(HbA1c)。结果两组血清hs-CRP、HbA1c及血浆PAI-1浓度在不同时间点差异有统计学意义(P<0.05),处理因素仅对HbA1c变化有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸吡格列酮对hs-CRP及PAI-1的抑制作用不明确,其对再狭窄抑制作用理论依据不足。
- 赵宇卉陈还珍
- 关键词：冠脉内支架植入术再狭窄纤溶酶原激活物抑制剂-1
- 阿罗洛尔对中青年高血压病患者的降压疗效及抗炎作用研究被引量：6
- 2009年
- 目的观察阿罗洛尔对中青年轻中度高血压病患者的的降压疗效,分析其降压平稳性及对炎性因子的影响。方法经2周药物洗脱期后,66例原发性高血压(EH)患者随机分为阿罗洛尔治疗组和美托洛尔治疗组。治疗前及治疗12周后,行24h动态血压监测,并测定血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(SCD40L)。结果降压总有效率阿罗洛尔组为83.33%,美托洛尔组为76.67%。两组总有效率无统计学意义。治疗12周后阿罗洛尔组较美托洛尔组SI高(P<0.01)。阿罗洛尔组治疗后较治疗前hs-CRP、SCD40L明显降低(P<0.01),但美托洛尔组治疗后较治疗前hs-CRP、SCD40L无明显差异(P>0.05)。结论阿罗洛尔治疗轻中度高血压病有效、安全、平稳且可有效降低炎性因子hs-CRP、SCD40L的水平,更能起到血管保护作用。
- 侯彦陈还珍
- 关键词：阿罗洛尔高敏C反应蛋白可溶性CD40配体
- 氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠主动脉内皮舒张功能的影响被引量：9
- 2010年
- 目的观察氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠(DN)主动脉内皮舒张功能影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、氯沙坦钾组,每组10只。模型组与氯沙坦钾组复制糖尿病肾病模型,再给予药物干预。12周末分别测定正常组、模型组、氯沙坦钾组大鼠的体质量、血糖、24h尿蛋白定量及血清NO含量;取胸主动脉制备离体血管环,观察各组血管环对不同浓度去甲肾上腺素(NE)的预收缩反应及在NA预收缩情况下对硝普钠和乙酰胆碱的舒张反应。结果12周末模型组、氯沙坦钾组的血糖水平、24h尿蛋白定量、体质量明显高于正常组(P<0.05),氯沙坦钾组的血糖水平、24h尿蛋白定量、体质量低于模型组,但是两组无统计学意义(P>0.05)。12周末氯沙坦钾组、模型组与正常组离体血管环对去甲肾上腺素的预收缩反应及对硝普钠的舒张反应之间差异无统计学意义(P>0.05);模型组、氯沙坦钾组较正常组对乙酰胆碱的舒张反应降低(P<0.01)。模型组较氯沙坦钾组对乙酰胆碱的舒张反应明显降低(P<0.01)。模型组血清中NO含量较氯沙坦钾组低(P<0.01),但两组NO含量均低于正常组(P<0.01)。结论氯沙坦钾通过选择性拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用,提高NO浓度,从而保护糖尿病肾病大鼠动脉内皮舒张功能。
- 梁慧陈还珍刘锦秀郎晓青
- 关键词：氯沙坦钾糖尿病肾病一氧化氮主动脉内皮舒张功能
- 急性ST段抬高型心肌梗死早期再灌注治疗后心功能的评价被引量：9
- 2015年
- 目的用GSPECT评价急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者早期再灌注治疗后的心功能。方法收集我院STEMI住院患者50例,早期再灌注组40例和常规治疗组10例。早期再灌注组包括行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)者22例,静脉药物溶栓者18例。两组患者均于发病后7d^8d行静息心肌门控SPECT检查。结果 STEMI后早期即可观察到左心室舒张末容量(EDV)和收缩末容量(ESV)较正常组明显增大,左室射血分数明显减低,差异有统计学意义(P<0.05)。STEMI后早期成功的再灌注治疗1周可有效减低EDV及ESV。结论 STEMI 1周可用GSPECT探查到左心室容量的增加,早期有效的再灌注治疗1周即可减小心腔容量。
- 郭文玲冯巧爱吴磊陈还珍吕吉元贾永平韩清华张水旺
- 关键词：急性ST段抬高型心肌梗死再灌注心功能
- 氨甲酰胆碱通过M_2胆碱能受体对大鼠心肌细胞发挥正性肌力作用(英文)被引量：2
- 2007年
- 为研究氨甲酰胆碱(carbachol,CCh)对大鼠心肌细胞的正性肌力作用机制,利用电压钳方法观察CCh对急性分离的单个大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa,L)和钠/钙交换电流(INa/Ca)的影响。细胞负载Fura-2/AM后,用离子成像系统测定场刺激下单个大鼠心肌细胞的钙瞬变和细胞缩短。结果表明,100μmol/LCCh使正向INa/Ca从(1.18±0.57)pA/pF增加到(1.65±0.52)pA/pF(P<0.01),反向INa/Ca从(1.11±0.49)pA/pF增加到(1.53±0.52)pA/pF(P<0.01),但不影响ICa,L。阿托品(非选择性M胆碱受体拮抗剂)和methoctramine(选择性M2胆碱受体拮抗剂)可阻断这种增加作用。100μmol/LCCh使钙瞬变从对照组的203.8±50.0增加到234.8±64.3,使细胞缩短从对照组的(3.00±0.67)μm增加到(3.55±1.21)μm。KB-R7943(选择性反向INa/Ca抑制剂)不影响钙瞬变和细胞缩短的基础水平,却完全阻断CCh引起的钙瞬变和细胞缩短的增加。尼卡地平(ICa,L抑制剂)抑制钙瞬变和细胞缩短。CCh在尼卡地平存在下仍可增加钙瞬变和细胞缩短值,提示其正性肌力作用是通过刺激钠/钙交换实现的。CCh不改变钙敏感性。阿托品和methoctramine阻断CCh的这种激动作用,说明CCh的正性肌力作用是通过M2受体实现的。以上结果提示,CCh对大鼠心肌细胞有正性肌力作用,这种作用是通过激动反向钠/钙交换实现,由M2受体介导。
- 崔香丽陈还珍吴博威
- 关键词：氨甲酰胆碱钙FURA-2心肌
- 沙库巴曲缬沙坦在心力衰竭及急性心肌梗死中临床应用的研究进展被引量：8
- 2023年
- 综述沙库巴曲缬沙坦应用于急性失代偿性心力衰竭及急性心肌梗死后心力衰竭的研究进展。沙库巴曲缬沙坦是全球首个血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂,其既可抑制血管紧张素受体,又可抑制脑啡肽酶的降解,是近年来心力衰竭领域的研究热点。目前,沙库巴曲缬沙坦用于慢性心力衰竭,尤其是射血分数下降心力衰竭治疗的相关研究已较多,但对于急性心力衰竭方面的研究有限。
- 张越强刘凡凡陈还珍
- 关键词：急性心肌梗死心力衰竭
- IL-33/ST2信号通路在心血管疾病中的研究进展被引量：12
- 2016年
- 可溶性ST2蛋白(s ST2)是IL-1受体家族的成员,IL-33是ST2的特异性配体,IL-33/ST2信号通路在炎症反应和免疫疾病中发挥着重要作用;已经证实ST2是一种心肌蛋白,在张力负荷增加的心肌细胞中表达增多,可阻断IL-33抗心肌细胞肥大和心肌纤维化的作用,导致心肌重构。研究发现ST2参与了动脉硬化过程,使高血压的发生风险增加;高浓度的s ST2与冠心病和心力衰竭的活动性和预后相关;醛固酮受体拮抗剂在IL-33/ST2信号通路的起着重要作用。
- 孙爱梅陈还珍
- 关键词：心肌梗死动脉粥样硬化白细胞介素-33ST2
- 坎地沙坦西酯治疗高血压合并糖代谢异常病人临床研究被引量：2
- 2008年
- 目的观察坎地沙坦西酯对高血压合并糖代谢异常病人的降压疗效及胰岛素敏感度(HOMA-IR)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化。方法将70例高血压合并糖代谢异常病人随机分为两组,试验组服用坎地沙坦西酯8mg,每日1次,联合传统降压药物;对照组服用依那普利10mg,每日2次,共8周;治疗期间监测两组病人的血压、心率及治疗前后血糖、血胰岛素、hs-CRP变化。结果治疗8周后,试验组和对照组都可以有效降低血压,收缩压分别为(128.1±8.1)mmHg和(129.6±7.2)mmHg;舒张压分别为(79.0±4.2)mmHg和(78.4±3.6)mmHg,与治疗前比较均有统计学意义(P<0.01);两组均可以降低血清hs-CRP水平,分别为(4.2±2.5)mg/L和(6.5±1.8)mg/L,与治疗前比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);但治疗组与对照组比较有统计学意义(P<0.05);两组治疗后HOMA-IR分别为1.32±0.50和1.70±0.52(P<0.05),治疗组可以明显改善病人的胰岛素抵抗。结论坎地沙坦西酯与依那普利都能够有效地控制血压,降低hs-CRP水平,但在改善炎性因子和胰岛素抵抗方面,坎地沙坦西酯优于依那普利,可以更好地保护血管。
- 王兆宏陈还珍李晓英刘国英
- 关键词：坎地沙坦西酯依那普利超敏C反应蛋白
- DMA增加正常大鼠心肌细胞钙瞬变和收缩(英文)被引量：16
- 2002年
- 实验观察了钠氢交换或钠钙交换抑制剂 5 (N ,N 二甲基 )氨氯吡咪 (DMA)对正常和心肌肥厚大鼠分离心室肌细胞钙瞬变和细胞收缩的影响。通过负载荧光染料Fura 2 /Am ,应用离子影像分析系统 (IonImagingSystem)同步测定离体大鼠心肌细胞钙瞬变和细胞长度。结果表明 :DMA 10 μmol/L分别使钙瞬变和细胞缩短从对照组的 2 0 9.6 0± 5 4.96和 3.0 7± 0 .97μm增加到 2 38.5 0± 80 .41和 4.0 7± 1.0 2 μm (P <0 .0 5 ,n =7)。应用特异性反向钠钙交换阻断剂KB R7943可完全阻断DMA的激动作用。DMA还可使尼卡地平抑制L 型钙通道后的钙瞬变和细胞收缩增加。在肥厚心肌细胞 ,DMA表现出相同的药理作用 ,但对钙瞬变和细胞缩短的刺激作用更强。结果表明 :DMA可通过反向钠钙交换途径增加正常和肥厚大鼠心肌细胞钙瞬变和细胞收缩 ,且对肥厚心肌细胞的影响比对正常心肌细胞大。
- 崔香丽陈还珍武冬梅吴博威
- 关键词：FURA-2心肌肥大DMA
