陈建勇
- 作品数：13 被引量：15H指数：1
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省卫生厅科研基金江西省卫生厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大鼠内毒素性急性肝损伤后肝细胞凋亡与炎性因子的表达被引量：10
- 2008年
- 目的探讨脂多糖诱导D-氨基半乳糖胺致敏大鼠急性肝损伤肝细胞凋亡、炎性因子表达情况及其发生机制。方法56只大鼠分为0h对照组与1、2、4、6、24和48h脂多糖＋D-氨基半乳糖胺处理组。在相应时间点处死大鼠后收集肝组织及血清，肝组织苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察；ELISA法检测血清细胞因子表达；反转录（RT）-PCR法检测TNF-α、IL-1β、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和p53基因表达；收集24h肝组织用底物显色法检测Caspase-3、8、9、12活性。组间比较用方差分析。结果经药物处理后，肝组织出现碎片状坏死、大量炎性细胞浸润等表现，从6h开始，24h和48h显著加重。血清TNF-α浓度在1h处理组为（727．8±261．3）ng／L，显著高于对照组及其他处理组（F=49．82，P〈0．01），2h处理组为（156．4±52．2）ng／L，显著低于1h组，但高于对照组（F=30．23，P〈0．01）；血清IL-1β浓度逐渐上升，24h处理组最高，为（360．5±121．6）ng／L（F=18．61，P〈0．01）。24h处理组肝组织Caspase-3、8、9、12活性明显高于对照组（F=84．96，P〈0．01）。iNOS基因在对照组无表达，药物作用后6h达最高，24h和48h则显著下降（F=34．07，P〈0．01）；p53基因在24h和48h处理组表达明显增高（F=37．43，P〈0．01）；TNF-α和IL-1β基因表达均较对照组升高（F=2．94，P〈0．05），其峰值均出现在1h处理组。结论小剂量脂多糖可诱导D-氨基半乳糖胺致敏大鼠发生急性肝损伤；Caspase-3、8、9、12活性明显增强是其特征性改变之一；肝损伤的发生与TNF-α、iNOS和p53基因早期高水平表达有密切关系。
- 郭宏兴刘亮明张吉翔罗杰徐江晶陈建勇熊高飞
- 关键词：内毒素类白细胞介素1
- 人剪切修复基因XPD转染对人肝癌细胞SMMC-7721的生物学影响
- 2008年
- 目的将人剪切修复基因XPD稳定转染人SMMC-7721肝癌细胞，观察转染后细胞内野生型p53、XPD、周期素依赖性蛋白激酶（CDK）7、c-myc等基因表达的变化以及对细胞生长的影响，探讨野生型XPD基因与p53、CDK7、c-myc的相互作用及细胞凋亡机制。方法将表达绿色荧光蛋白并含有人类全长野生型XPD的pEGFP-N2-XPD重组体质粒稳定转染人SMMC-7721肝癌细胞中，选择培养基筛选单克隆稳定转染重组质粒的人SMMC-7721肝癌细胞（SMMC-7721-pEGFP-N2-XPD）和稳定转染空载质粒的人SMMC-7721肝癌细胞（SMMC-7721-pEGFP-N2），并将人SMMC-7721肝癌细胞作为空白对照，利用荧光显微镜观测绿色荧光蛋白表达，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blot法检测转染XPD基因后细胞内XPD、053、CDK7、c-myc的表达量变化，并用细胞增殖力检测（MTT）法及流式细胞仪分别检测细胞增殖及凋亡和细胞周期变化。结果①免疫荧光显微镜下，SMMC-7721-pEGFP-N2-XPD和SMMC-7721-pEGFP-N2细胞中观察到绿色荧光蛋白表达，说明pEGFP-N2-XPD重组质粒和pEGFP-N2空载质粒成功转染。②RT-PCR检测：SMMC-7721-pEGFP-N2-XPD中p53mRNA、XPDmR-NA表达量与SMMC-7721-pEGFP-N2和SMMC-7721相比均明显增高（P〈0．01），CDK7mRNA、c-mycmRNA在SMMC-7721-pEGFP-N2-XPD的表达量比两对照组明显降低（P〈0．01），而两对照组各个基因的表达没有明显差异（P〉0．05）。③Western blot检测：SMMC-7721-pEGFP-N2-XPD细胞的053、XPD蛋白表达量较两对照组升高（P〈0．01），CDK7、c-myc的蛋白相对表达量比两对照组降低（P〈0．01），两对照组差异没有统计学意义（P〉0．05）。④MTT检测：SMMC-7721-pEGFP-N2-XPD的细胞增殖力较对照组减弱（P〈0．05），两对照组差异没有统计学意义（P〉0．05）。⑤流式细胞仪检测：SMMC-7721-pEGFP-N2-XPD细胞进入S期出现障碍，停滞在G1期的细胞增多。结论将XPD成功稳定转染
- 饶建锋陈建勇罗忠金张吉翔
- 关键词：肝细胞DNA修复
- “流体力学转染”——安全高效的动物活体器官基因转染方法被引量：1
- 2006年
- 作为一种新的简便而高效的动物活体基因转染方法,“流体力学转染”技术正日益成为生物遗传学家们进行基因研究的重要工具。该技术利用“流体力学”原理,通过裸质粒溶液的静脉注射,实现了活体肝靶向性的基因转染。“流体力学”注射后所造成的肝窗扩大和肝细胞膜通透性的增加,可能是肝内基因有效转染的重要机制。目前“流体力学方法”在基因研究的各个领域都得到了广泛的应用,文章重点介绍了该方法在基因功能、疾病基因治疗和获得基因产物等几个方面研究中的应用。同时也简要介绍了增强外源基因在靶器官内表达的进展。
- 刘亮明陈建勇张吉翔罗杰郭宏兴
- 关键词：肝靶向性
- CD1d/NKT在抗HBV和HCV中的作用
- 2007年
- CDld是人类自细胞表面的抗原分子,它可以将脂质抗原递呈给天然杀伤T细胞(NKT),使其激活。而NKT是近年来发现的一类特殊的T细胞,它既可以表达T细胞表面标志,又可以表达天然杀伤细胞(NK)表面标志,能识别由CD1d递呈的抗原,广泛参与自身免疫调节。近年来,许多研究发现,CD1d/NKT可以有效抑制肝炎病毒的复制。
- 陈建勇沈学文张吉翔
- 关键词：CD1D
- 原发性胆汁性肝硬化10例误诊分析被引量：1
- 2007年
- 陈建勇刘萍文艺
- 关键词：原发性胆汁性肝硬化误诊
- 布加氏综合征15例临床分析
- 2007年
- 目的分析布加氏综合征患者的临床特点,提高对其复杂性的认识,减少误诊。方法对我院2000年6月～2006年6月15例诊断明确、资料完整的布加氏综合征病例进行分析。结果布加氏综合征临床表现以腹部胀痛、腹水、肝功能损害为主要表现,误诊率较高。结论应重视布加氏综合征的临床特点,对肝硬化表现重而肝功能损害轻,应高度怀疑本病。彩色多普勒为有效的检查手段。
- 陈建勇沈学文
- 关键词：布加氏综合征肝功能损害彩色多普勒腹部胀痛
- 人剪切修复基因XPB转染对人肝癌细胞的生物学影响
- 2006年
- 本研究主要探讨人剪切修复基因XPB（Xeroderma pigmentosumB）稳定转染人肝癌细胞HepG2，观察转染后细胞内野生型p53、p21^waf1/cip1、c-myc等基因的表达变化以及相应的细胞生物学影响。
- 胡桂梅黄学莲张吉翔陈建勇董叶胡晓东段红军陈和平
- 关键词：基因,C-MYC转染
- 原癌基因修复肠黏膜损伤及再生的相关研究
- 2007年
- 目的:原癌基因是细胞内控制细胞生长的基因,有促进细胞增殖的作用,并能抑制肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜的修复。文章对国内外关于原癌基因修复肠黏膜的研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED 1990-01/2006-11期间的相关文章,检索词为"oncogene and intestinal mucosa repair",限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2006-11期间的相关文章,检索词为"原癌基因,损伤修复",限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与原癌基因与肠黏膜损伤修复研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到50篇相关文献,排除20篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的30篇文献中,分别涉及原癌基因的生物学特性及分类,原癌基因在肠黏膜损伤修复中的发生机制等方面的内容。资料综合:①原癌基因的生物学特性及分类:原癌基因及其蛋白产物不仅参与细胞的正常生长、分化过程,而且也参与细胞内信息传递过程和细胞的能量代谢过程,在生命活动中起着极为基本而重要的作用。原癌基因按细胞增殖调控蛋白的特性可分为4大类:生长因子类、受体类、细胞内信号转换器类和细胞核因子类。②原癌基因与肠黏膜损伤的修复与再生:原癌基因可通过氯福雷司超家族的24p3/lcn2、家族编码的Wnt受体、胰高血糖素样肽2、三叶肽、干细胞受体和c-kit、原癌基因ras、一氧化氮过度产生及其毒性代谢产物、细胞凋亡、c-fos及多种生长因子等不同的途径维护肠黏膜的完整性。结论:原癌基因在肠黏膜损伤和修复过程中具有重要作用。每种原癌基因在肠黏膜修复和再生过程中都有着独特的作用,它们之间既有协同作用,也有重叠作用。
- 陈建勇沈学文张吉翔
- 关键词：原癌基因
- 褪黑素在胃溃疡中的保护作用及其机制的研究进展被引量：1
- 2007年
- 褪黑素(MT)是人体内的一种神经内分泌激素,以前的研究证明它具有很强的抗氧化活性,能直接清除氧自由基,增强氧化酶的活性,减少自由基的生成。近年来,人们对褪黑素在胃溃疡中的保护作用和修复功能进行了广泛的研究,并取得了初步成果。
- 陈建勇沈学文张吉翔
- 关键词：胃溃疡褪黑素
- γ-GCS基因的RNA干扰逆转胰腺癌抗化疗的实验研究被引量：1
- 2007年
- 目的观察γ-GCS基因的RNA干扰对胰腺癌抗化疗的影响。方法采用γ-GCS高表达的胰腺癌细胞株扩大培养,分为:实验组:转染γ-GCS dsRNA的胰腺癌细胞;对照组:转染γ-GCS基因反义RNA的胰腺癌细胞;空白组:未转染的胰腺癌细胞。利用RT-PCR、WesternBlot的方法,检测各组癌细胞的γ-GCS、mRNA的表达和谷胱甘肽的活性,应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果实验组γ-GCS和谷胱甘肽mRNA和蛋白水平的表达明显下降,细胞明显凋亡。结论转染γ-GCS dsRNA的细胞可产生基因沉默效应,使细胞对化疗药物敏感性增强。
- 陈建勇沈学文刘萍
- 关键词：RNAI胰腺癌化疗
