阎玉芹
- 作品数：196 被引量：1,956H指数：25
- 供职机构：天津医科大学代谢病医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学生物学更多>>
- 甲状腺功能减退大鼠心肌细胞形态计量学研究被引量：19
- 2002年
- 目的 观察甲状腺功能减退症(简称甲减)心肌细胞形态计量学变化,探讨甲减性心脏病的发病机制。方法 Wistar大鼠随机分为两组:正常对照组和甲减组;观察二组大鼠血清甲状腺激素水平、心脏重量改变;应用MIAS-2000型图像分析系统测量大鼠左室心肌细胞横断面的面积、最大直径、最小直径及右心室室壁厚度;应用ABPAS染色技术观察心肌细胞形态学改变。结果 甲减组大鼠血清甲状腺激素水平显著降低;二组心脏重量未见显著改变;甲减心肌横断面的面积、最大和最小直径均显著降低,右心室室壁厚度呈下降趋势;甲减心肌肌浆空泡样变性、心肌间ABPAS染色呈弱阳性、心脏内膜软骨化生。结论 甲减心肌细胞萎缩、变性;心肌间酸性粘多糖沉积;心内膜软骨化生,这些结构的变化与其功能的改变密切相关。
- 裴玉梅房辉阎玉芹陈祖培
- 关键词：甲减形态计量学心脏
- 碘缺乏和碘过量对大鼠心肌组织结构和电活动的影响
- 2006年
- 目的:观察长期碘缺乏和碘过量对大鼠心肌组织结构和电活动的影响.方法:90只Wistar大鼠随机分为低碘(LI)饮食、适碘(NI)饮食和5,10,50,100倍高碘(HI)饮食6个组,每组15只.饲养6mo.测定大鼠尿碘中位数,血清甲状腺激素(TH)水平,记录大鼠心电图,心脏脏器指数,光镜下观察左心室心肌的病理改变.结果:与NI组相比,LI组尿碘始终低于2μg/L,而NI组为345μg/L,碘的排泄量维持在极低的水平,血清TT4,FT4,TT3,FT3分别降至(14.88±5.34)nmol/L,(0.10±0.07)pmol/L,(1.10±0.25)nmol/L,(2.10±0.55)pmol/L,而NI组TT4,FT4,TT3,FT3分别为(54.97±11.21)nmol/L,(30.11±4.20)pmol/L,(1.34±0.27)nmol/L,(5.47±1.21)pmol/L,两组差别有统计学意义(P<0.01).心脏脏器指数增至(0.48±0.04)g/100g,较NI组的(0.38±0.02)g/100g,差别有统计学意义(P<0.01);基本病理改变为左室心腔扩大,室壁变薄,心肌变性和局灶性坏死.各HI组大鼠尿碘水平显著增加,增加的幅度与碘摄入量的倍数基本平行;血清TH水平较NI组有下降趋势,10,50和100HI组血清TT3分别为(1.10±0.15)nmol/L,(1.10±0.15)nmol/L,(1.18±0.15)nmol/L与NI组(1.34±0.27)nmol/L比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01和P<0.05).10,50HI组血清TT4分别为(45.60±9.85)nmol/L,(45.86±9.79)nmol/L与NI组(54.97±11.21)nmol/L比较也有降低(P<0.05).心电图各波段、心脏脏器指数与NI组之间差异无统计学意义(P>0.05).各HI组大鼠心脏的大体形态与正常组无明显差别,5和100HI组大鼠心脏有局灶性间质纤维化.结论:碘缺乏和碘过量均导致健康Wistar大鼠甲状腺机能低减(甲减),进而影响心肌的组织结构和电活动.
- 刘桂芝张朝吴逸明叶振坤陈祖培阎玉芹
- 关键词：甲状腺功能减退症组织学
- 铁缺乏对大鼠FRTL细胞甲状腺过氧化物酶表达的影响
- 本实验通过体外培养大鼠FRTL细胞，建立无铁体外培养条件。通过实时定量PCR和免疫荧光技术，从转录和蛋白水平上观察铁对甲状腺过氧化物酶的影响，其实验结果表明随着培养液中铁浓度的降低，其TP0的mRNA表达水平减少，蛋自的...
- 李永梅林来祥孙毅娜叶艳阎玉芹陈组培
- 关键词：铁缺乏甲状腺过氧化物酶基因表达
- 当前碘缺乏病防治工作中值得严肃关注的一些问题被引量：23
- 1997年
- 碘缺乏危害对人群健康的最大威胁是造成程度不同的脑发育落后,生后表现为不同程度的智力障碍。除了尽人皆知的典型地克病以外,尚有为数众多的以轻度智力落后为主要特征的亚临床损伤,其智商在69以下,这部分人所占的比例在病区达5％～15％,严重者为20％～25％;既使智商在70以上的所谓正常人群中,智商等级在中下(80～89)和边缘(70～79)水平的比例远远高于非缺碘地区的人群,而智商等级在优秀(120～129)和非常优秀(>130)水平的比例远远低于非缺碘地区,故缺碘地区人群智商水平普遍比正常人群低10～15个百分点。
- 陈祖培阎玉芹
- 关键词：碘缺乏病碘油
- 不同摄碘水平的哺乳期母鼠与其仔鼠碘代谢及甲状腺功能和形态变化的对比研究被引量：8
- 2006年
- 目的通过观察不同碘摄入水平的哺乳期母鼠及其仔鼠的碘代谢、甲状腺功能和形态的变化,探讨高碘摄入的亲代对其子代大鼠的保护作用。方法选用Wistar大鼠给予不同剂量的碘酸钾,喂养3个月后交配,观察母鼠乳汁碘及其与生后14日龄仔鼠的尿碘、甲状腺激素、甲状腺组织学变化等指标。结果(1)低碘组母鼠和仔鼠尿碘、血清T4水平均明显降低;母鼠甲状腺显著肿大,仔鼠甲状腺肿大虽不明显,但有明显的滤泡增生。(2)各高碘组母鼠尿碘水平随碘摄入量的增加而增加,二者呈平行关系,而乳汁含碘量仅表现为轻度升高,与碘摄入量不呈平行关系;各高碘组仔鼠的尿碘水平与母鼠乳汁含碘量呈平行关系。(3)各高碘组母鼠的血清T4随碘摄入量增加而降低,但未见甲状腺肿大,组织学表现为胶质蓄积性大滤泡增多和小滤泡增生同时存在,在50倍和100倍高碘组滤泡增生更明显;各高碘组仔鼠血清T4随碘摄入量的增加变化不明显,未出现母鼠发生的甲状腺功能减退(甲减)现象,甲状腺仅在100倍高碘组表现出轻度的滤泡增生。结论无论亲代和子代大鼠摄入的过量碘大部分从尿中排出;高碘摄入的亲代可能通过乳腺的调节作用减少了哺乳期子代对碘的摄入量;长期摄入过量碘的母鼠发生了甲状腺功能低下,但哺乳期仔鼠甲状腺功能基本正常;结果提示高碘摄入的亲代对其子代具有一定的保护作用。
- 孙毅娜林来祥张璐佟志刚阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘甲状腺
- 长期摄入过量碘大鼠甲状腺滤泡的体视学变化被引量：5
- 2006年
- 目的观察大鼠长期摄入过量碘时甲状腺的形态和体视学变化。方法选用W istar大鼠分别给予不同剂量的碘化钾,饲养6个月后处死观察甲状腺重量,组织学变化,甲状腺滤泡的体视学参数等指标。结果低碘组(LI)大鼠甲状腺明显肿大,呈小滤泡性增生,平均滤泡体积(V)和滤泡表面积(S)均明显低于适碘组(P<0.01),而滤泡表面积密度(Sv)、比表面积(S/V)、数密度(Nv)明显高于NI组(P<0.01)。各高碘组甲状腺未发生肿大,但组织学呈现多型性变化;5倍碘组、10倍碘组甲状腺滤泡体视学各项指标与NI组相比较均无明显差别;而50倍碘组滤泡的体积密度(Vv)、表面积密度(Sv)高于NI组;100倍碘组平均滤泡体积(V)和滤泡表面积(S)均低于NI组,而S/V、Nv则高于NI组;50倍碘组、100倍碘组的甲状腺呈现类似LI组的小滤泡增生,但增生的程度远低于LI组。结论长期摄入过量碘大鼠甲状腺虽然未出现甲状腺肿大,但组织学和体视学参数都发生了明显的变化,以50和100倍碘组的小滤泡增生更为明显。
- 聂秀玲林来祥叶振坤孙毅娜阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘过量体视学
- 碘对大鼠体内及体外甲状腺钠碘转运体mRNA表达的调节被引量：6
- 2005年
- 目的探讨碘过量对体内、体外甲状腺钠碘转运体(NIS)mRNA表达的影响。方法Wistar大鼠,随机分为低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI)、100倍高碘组(100HI),检测尿碘、甲状腺NISmRNA表达水平。FRTL细胞分别在含有10-6～10-3mol/L碘化钾的培养基中培养24、48h,检测NISmRNA水平的变化。结果LI组尿碘显著低于NI组,而甲状腺NISmRNA表达水平明显高于NI组(P<0.01);各高碘组尿碘与NI组比较呈成倍升高,NISmRNA水平与NI组相比逐渐下降。FRTL细胞在分别含有10-6～10-3mol/L碘化钾的培养基中培养24、48h,NISmRNA的表达水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论碘对体内、体外甲状腺NISmRNA表达的影响存在不同的机制,长期、慢性处于高碘摄入的大鼠主要通过转录水平影响甲状腺NISmRNA的表达,而体外急性实验表明,高碘则可能通过转录后水平而起作用。
- 聂秀玲孙云李兰英阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘钠碘转运体RNA信使
- 不同碘营养对大鼠甲状腺Ⅰ型脱碘酶活性及mRNA水平的影响被引量：5
- 2006年
- 目的:观察碘缺乏和不同程度碘过量大鼠甲状腺组织Ⅰ型脱碘酶(D1)mRNA的表达及D1活性的变化。方法:断乳1月龄的Wistar大鼠随机分为6组,即低碘(LI)、正常碘(NI)、5倍(5HI)、10倍(10HI)、50倍(50HI)和100倍(100HI)碘组,饲养3、6和12个月后分三批处死动物。采用RT-PCR方法,对甲状腺组织D1mRNA水平进行检测。同时以125I-rT3作为底物,结合离子交换层析技术,测定甲状腺D1活性。结果:与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1mRNA表达呈下降趋势,但无统计学差异,各月龄大鼠HI组D1mRNA表达也均呈下降趋势,其中3月龄大鼠5HI、10HI、50HI组、6月龄大鼠100HI组、12月龄大鼠50HI、100HI组D1mRNA表达均显著低于NI组。与NI组比较,各月龄大鼠LI组D1活性均显著升高,各HI组D1活性随碘摄入量的增加而呈逐渐减低趋势,其中6月龄和12月龄50HI及100HI组D1活性则显著降低。结论:碘缺乏情况下,D1活性明显升高,以促进更多的T4转变为T3,但碘缺乏对D1mRNA的表达未见促进作用。碘过量可明显抑制D1活性,且随碘摄入量的增加,D1活性降低更为明显,碘过量对D1mRNA的表达具有一定的抑制作用。
- 王琨孙毅娜刘嘉玉赵学勤阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘缺乏碘过量甲状腺功能
- 不同碘水平对哺乳期母鼠和仔鼠碘代谢及甲状腺功能影响的研究被引量：7
- 2010年
- 目的 研究不同碘水平对哺乳期母鼠和仔鼠的碘代谢及甲状腺功能的影响.方法 Wistar母鼠随机分为4组：重度缺碘组（SID）,轻度缺碘组（MiID）,正常碘组（NI）,碘过量组（ExI）.所有大鼠均食用缺碘饲料,饮水给予不同剂量的碘化钾,喂养3个月后交配,检测哺乳14 d时母鼠及其仔鼠的尿碘、乳汁碘、血碘和血液甲状腺激素（TH）水平,测定母鼠甲状腺重量,观察母鼠和仔鼠甲状腺形态学改变.结果 （1）母鼠及仔鼠尿碘、乳汁碘和血碘均随饮食碘供给量的增加而增加,其组间变化幅度以尿碘为最高、乳汁碘次之、血碘最低.（2）与NI组比较,SID组母鼠血清TT44降低[（16.7±12.0对36.4±15.0）nmol/L,P〈0.05],TSH[（5.73＋2.90对1.38＋0.30）mIU/L,P〈0.01]和TT3/TT4比值（6.6＋2.7对2.1±0.3,P〈0.01）升高,仔鼠TT4[（10.6＋2.3对16.4±4.7）nmoL/L,P〈0.05]降低;MiID和ExI组无论母鼠和仔鼠均与NI组无明显差异.（3）SID组母鼠和仔鼠发生典型小滤泡增生性甲状腺肿,MiID组母鼠呈现轻度甲状腺肿,ExI组母鼠甲状腺呈现轻度多形性特征,而两组仔鼠甲状腺与NI组无明显差别.结论 重度缺碘会导致母-子甲状腺功能减退,但在轻度缺碘和碘过量时通过母体和仔代的代偿作用可以维持母-子正常的碘营养和甲状腺功能.
- 张璐孙毅娜李永梅林来祥叶艳阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘哺乳期甲状腺功能
- 海产品对妇女尿碘水平的影响被引量：6
- 2008年
- 目的了解海产品对妇女尿碘水平的影响，为寻求其他的适宜补碘途径提供依据。方法2006年在新疆伊宁县妇幼保健院，选择参加体检的孕妇和非孕妇女，年龄20～40岁，记录食入海产品的种类及食入频次，采集日间随意尿样和家庭食用盐。尿碘测定采用砷铈分光光度法，盐碘测定采用直接滴定法。结果共调查了198位妇女，其中孕妇148人，非孕妇50人，尿碘中位数为87．5μg／L。在基本不食用、很少食用、经常食用海产品的妇女中，尿碘中位数分别为83.49、91．52、166．45μg／L，组间比较差异有统计学意义（Х^2=6．202，P〈0．05）。食用海产品的非孕妇尿碘中位数（90．94μg/L）高于孕妇（84．79μg／L），二者比较差异有统计学意义（U=3318．00，P〈0．05）。在孕妇中，很少食用海产品的妇女尿碘中位数（94．46μg/L）与基本不食用海产品的妇女（83．28μg／L）比较，差异有统计学意义（U=1257．5，P〈0．05）；在孕晚期，基本不食用、很少食用、经常食用海产品妇女尿碘中位数分别为81．93、97．97、140．18μg/L，组间比较差异有统计学意义（Х^2=6．80，P〈0．05）。结论孕妇每周食入一定量的海产品，就可使尿碘水平得到相应提高，食人频次越多，尿碘水平也相应越高，建议在碘盐推广困难的地区，对孕妇多进行食用海产品的宣传．减少克汀病患儿的出生。
- 王锋锐冯德强李桂花热比亚·阿布都玛合布来提·夏米西丁郭青山艾尼瓦尔白胜兴林来祥阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘缺乏症妇女海产品
