邱平
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
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- 间断高浓度葡萄糖对胰岛β细胞的损伤机制研究被引量：5
- 2008年
- 目的探讨间断高浓度葡萄糖对培养的胰岛β细胞(HIT-T15细胞)的损伤机制。方法实验分为对照组(葡萄糖5.5mmol/L)、持续高浓度葡萄糖组(葡萄糖16.7mmol/L)、间断高浓度葡萄糖组(葡萄糖16.7mmol/L培养2h后更换为5.5mmol/L的葡萄糖3h,每天重复共3次,夜间9h维持在5.5mmol/L的培养基中)、抗氧化剂(NAC1.0mmol/L)+持续高糖组和NAC+间断高糖组。放免法测定胰岛素分泌水平;罗丹明123染色线粒体,激光共聚焦显微镜测量线粒体膜电位(MMP);荧光素酶方法检测细胞内ATP含量;硫代巴比妥酸法测量脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平;流式细胞仪测定活性氧簇(ROS)的水平。结果高糖刺激后胰岛素分泌量在间断高糖组〔(3.13±1.11)μIU/mL〕和持续高糖组〔(5.18±0.95)μIU/mL〕分别较对照组〔(9.33±0.62)μIU/mL〕均明显减少(P<0.05);MDA水平、ROS水平明显升高(P均<0.05),并且间断高糖组较持续高糖组产生更多的ROS(P<0.05);间断高糖组和持续高糖组细胞内ATP含量、MMP水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论间断高浓度葡萄糖与持续高糖均使培养的β细胞线粒体氧化应激水平增高,且间断高糖组较持续高糖组产生更严重的氧化应激,从而使β细胞分泌胰岛素功能受损,其机制可能是由于氧化应激使线粒体的膜电位下降,细胞ATP含量减少所致。
- 邱平赵铁耘李秀钧刘述益李小玉
- 关键词：Β细胞氧化应激
- 肾上腺外嗜铬细胞瘤致异位ACTH综合征1例报告被引量：5
- 2006年
- 赵铁耘吴正华邱平阮佳英刘志刚余叶蓉蒲素童南伟卢一平张尚福陈卉娇张贤良
- 关键词：肾上腺嗜铬细胞瘤
- 格列喹酮对胰岛β细胞氧化应激的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:研究格列喹酮对胰岛β细胞超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物含量的影响。方法:格列哇酮、格列苯脲、N-乙酰半胱氨酸(NAC)加入培养基和仓鼠胰岛瘤β细胞株HIT-15细胞共同孵育5天后,应用硫代巴比妥法和黄嘌呤氧化酶法测定β细胞内SOD和丙二醛(MDA)。结果:格列苯脲组MDA水平明显升高,SOD降低(P<0.05),格列喹酮组无影响。结论:格列喹酮不增加胰岛β细胞的氧化应激。
- 刘述益汤志梅李秀钧张建梅邱平李小平张祥迅龙洋
- 关键词：超氧化物歧化酶丙二醛胰岛Β细胞格列喹酮格列苯脲
- 体外间断高浓度葡萄糖对HIT-T15细胞线粒体的氧化应激的损伤机制
- 目的观察体外间断高浓度葡萄糖对培养的HIT-T15细胞线粒体氧化应激的影响,初探波动的葡萄糖对胰岛β细胞氧化应激的可能损伤机理。方法以胰岛β细胞株HIT-T15细胞作为研究载体,分为正常对照组:葡萄糖为5．5 mmol／...
- 邱平赵铁耘李秀钧刘述益李小玉
- 文献传递
- 肾素-血管紧张素系统与脂肪代谢研究进展被引量：1
- 2006年
- 肾素-血管紧张素系统(RAS)的多种成分可在脂肪组织中表达。在鼠类动物模型中,RAS促进脂肪细胞生长、分化,甘油三酯储存,细胞肥大,体脂沉积;而在人类成熟脂肪细胞,血管紧张素Ⅱ抑制前体脂肪细胞分化,使脂肪异位沉积在肝脏、骨骼、胰岛组织,从而形成胰岛素抵抗。抑制RAS系统的药物,如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂可能改善肥胖相关的高血压、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗,从而减少2型糖尿病的发生。
- 邱平赵铁耘李秀钧
- 关键词：肾素-血管紧张素系统脂肪组织肥胖胰岛素抵抗
- 格列喹酮对胰岛β细胞株HIT-T15细胞的促胰岛素分泌作用被引量：2
- 2009年
- 目的通过观察不同葡萄糖浓度下格列喹酮(Glq)刺激HIT-T15细胞分泌胰岛素的作用,了解Glq对β细胞的刺激模式。方法 HIT-T15细胞孵育于5、10、15mmol/L葡萄糖浓度的培养基中,8小时后加入Glq、格列本脲(Glb)、格列齐特(Glc),分别在不同时间点收集培养液,测定药物刺激前后的胰岛素分泌水平。结果在三种糖浓度下,Glq刺激的胰岛素分泌高峰均在加药后10分钟,在30分钟时又有一稍低的第二峰,随后逐渐下降,至180分钟后分泌速率为基础值的1.1～1.2倍;Glb呈单相分泌峰,峰值出现在45分钟,随后分泌速率逐渐下降,至180分钟后仍有基础值的1.5倍;在10 mmol/L糖浓度组,Glq刺激的胰岛素浓度时间曲线下面积(AUC)更小。Glc的分泌曲线类似Glq。结论 Glq与Glb对β细胞的刺激作用模式不同,前者较后者胰岛素分泌达峰时间更快、作用时间更短,AUC更小。
- 刘述益汤志梅张建梅邱平田浩明李小玉张国富李秀钧
- 关键词：胰岛素HIT-T15细胞格列喹酮格列本脲格列齐特
