赵学彬
- 作品数：6 被引量：119H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家环境保护公益性行业科研专项国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肌肉骨骼疾患危险因素的现场评价被引量：15
- 2011年
- 目的探讨职业接触快速检查表（Quick Exposure Check，QEC）在肌肉骨骼疾患危险因素现场研究中的可使用性。方法在某造船厂和汽车制造厂，应用QEC观察不同工种工人的操作，评价其劳动负荷。根据调查结果评价QEC的可信度，并分析劳动负荷QEC分值与工人肌肉骨骼疾患患病率间的关系。结果观察者之间可信度组内相关系数（ICC）为0．737～1．000，不同观察者之间可信度Spearman系数为0．605～1．000。不同工种危险因素接触水平（QEC总分）在造船厂是管工〉装配工〉电焊工；在汽车厂为电焊工〉冲压工〉机加工〉铸造工〉装配工。身体某部位QEC分值与其年患病率相关分析表明，肩、手腕、背（静态活动）接触水平与其患病率有密切关系（，值分别为0．670、0．740、0．958，P〈0．05）。结论QEC在造船和汽车制造厂可用于接触肌肉骨骼疾患危险因素的现场评价，方法具有可信度，且接触水平与患病率密切相关。
- 宋挺博陈飙孙敬智赵学彬王正伦吴磊何丽华王生杨磊
- 关键词：肌肉骨骼系统职业卫生
- 某造船厂工人肌肉骨骼疾患调查被引量：16
- 2011年
- 目的调查某造船厂工人肌肉骨骼疾患的现况，探讨工种、年龄和工龄与职业性肌肉骨骼疾患（OMSD）的关系。方法选取某造船厂1570人为调查对象，以其中的技术人员作为参比，采用经修改的北欧国家标准调查表进行肌肉骨骼疾患横断面流行病学调查。结果造船厂工人肌肉骨骼疾患以腰部、颈部和肩部疾患为主，年患病率分别为58．0％、54．6％和44．3％。不同工种工人腰痛患病率由高到低依次为起重工（69．6％）、行车工（65．2％）、管工（63．6％）、装配工（62．7％）和电焊工（61．0％），而钳工最低（40.3％）；参比组颈、肩痛患病率较高。女性颈和肩痛年患病率明显高于男性，差异有统计学意义（P〈0．05）。随年龄增长，各部位OMSD患病率呈现递增趋势。工龄≤5年工人各部位OMSD年患病率最低，颈、肩、腰OMSD年患病率随工龄增长呈递增的趋势。结论造船厂工人OMSD患病率较高，工种、工龄、年龄和性别是其危险因素，应积极采取工效学手段进行干预。
- 徐雷王正伦宋挺博赵学彬吴磊陈飙彭凉何丽华王生杨磊
- 关键词：肌肉骨骼系统问卷
- 不同地区大气PM2.5对人血管内皮细胞毒性作用的实验研究被引量：33
- 2012年
- 目的比较不同地区大气PM2.5对血管内皮细胞的毒性,并探讨其作用机制。方法采集广州、东莞、深圳和肇庆4个城市的PM2.5。试验细胞为人脐静脉内皮细胞。将PM2.5分别以10、50、100、200、300μg/ml剂量染毒,作用于细胞24 h,测定细胞NO释放量、SOD活力、LDH漏出量及细胞存活率(MTT试验)。以肇庆作为对照,观察PM2.5对各指标的影响。经剂量与指标回归分析,以斜率评价不同城市PM2.5的效应大小。结果各城市PM2.5致细胞NO释放量和LDH漏出量随剂量增加而升高,SOD活力和细胞存活率随剂量升高而降低(P<0.05)。广州和深圳PM2.5在高剂量时致NO释放量明显高于肇庆(P<0.05)。广州、东莞和深圳PM2.5致SOD活力降低的程度在各剂量组均强于肇庆(P<0.05)。深圳PM2.5致LDH释放量明显高于肇庆,广州、东莞在高剂量时高于肇庆(P<0.05)。广州、深圳PM2.5致细胞死亡率高于肇庆(P<0.05)。回归分析表明,广州PM2.5致LDH漏出和细胞死亡的毒性效应最高,深圳PM2.5对NO释放和SOD活力降低的毒性效应最高,肇庆PM2.5对NO、SOD、LDH的细胞毒性均处于最低水平。NO释放量、LDH漏出量与细胞存活率呈负相关,SOD活力与细胞存活率呈正相关(P<0.01)。结论不同城市PM2.5对血管内皮细胞的毒性表现不同。NO、SOD、LDH与细胞存活率有关联,氧化应激损伤可能是其作用机制之一。
- 赵学彬郭翔孙敬智闫庆倩彭晓武王正伦杨磊
- 关键词：PM2.5血管内皮细胞灰霾
- 不同地区大气PM2.5致大鼠肺损伤的比较实验研究被引量：47
- 2012年
- 目的利用动物实验比较不同地区大气PM2.5对呼吸系统的毒性作用。方法采集广州、东莞、深圳和肇庆4个城市的大气PM2.5。将雄性SD大鼠分为3个染毒组(10、3和1 mg/kg)和1个对照组,每组7只。4个城市的PM2.5均按此分组并染毒。气管滴注PM2.5,对照组滴注等量生理盐水。分别于48 h和28 d后处死动物,收集左侧肺和一定量的肺泡灌洗液(BALF),观察肺部病理变化和测定灌洗液中总蛋白(TP)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化。结果肇庆地区大鼠体重增长率较高,东莞地区最低。PM2.5主要导致间质炎性细胞浸润、支气管炎症等。与对照组比较,PM2.5导致肺泡灌洗液中TP、LDH、IL-6和TNF-α水平增高,SOD活力降低,差异有统计学意义(P<0.05)。广州PM2.5组LDH的漏出量最高,深圳PM2.5组肺泡灌洗液中SOD活力最低,东莞PM2.5组肺泡灌洗液中IL-6释放量最高,肇庆PM2.5染毒48 h组SOD活力均高,LDH、TNF-α、IL-6均较低。结论本次采集的四城市大气PM2.5可致大鼠肺组织发生氧化应激损伤和炎性反应。广州、东莞、深圳PM2.5对上述效应指标的影响强于肇庆。
- 闫庆倩赵学彬杨莉彭晓武王正伦杨磊
- 关键词：PM2.5氧化应激炎症灰霾
- 不同地区大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞毒性作用的实验研究被引量：25
- 2012年
- 目的比较不同地区大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的毒性作用。方法采集广州市、东莞市、深圳市和肇庆市4个地区的大气PM2.5,将PM2.5分别以1、10、50、100、200、300μg/ml剂量对肺泡巨噬细胞染毒24 h。检测一氧化氮(NO)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)生成量、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及细胞存活率。以肇庆作为对照,观察PM2.5对各指标的影响。经剂量与效应指标回归分析,以斜率评价各地区PM2.5的效应大小。结果不同地区大气PM2.5致肺泡巨噬细胞释放TNF-α、NO、MDA的水平和LDH的漏出率均随着染毒剂量增加而升高,SOD的活力和细胞的存活率随染毒剂量升高而降低。深圳和东莞大气PM2.5对肺泡巨噬细胞胞内的SOD活力的抑制程度高于广州和肇庆(P<0.05)。深圳和东莞大气PM2.5致肺泡巨噬细胞内MDA的生成量明显高于肇庆(P<0.05)。广州大气PM2.5致肺泡巨噬细胞生成TNF-α量最高,其次为东莞,均明显高于肇庆(P<0.05)。广州大气PM2.5致肺泡巨噬细胞内LDH的漏出率最高,其次为东莞和深圳,均高于肇庆(P<0.05)。剂量高于100μg/ml时,广州、深圳和东莞大气PM2.5致肺泡巨噬细胞存活率低于肇庆(P<0.05)。回归分析显示,广州大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的TNF-α、LDH漏出率、NO释放量的效应最强,肇庆大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的LDH漏出率、NO释放量和细胞存活率的效应最低。结论不同地区大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞的毒性作用随染毒剂量增加而增强,广州、东莞、深圳地区大气PM2.5的毒性效应总体上强于肇庆地区。
- 郭翔闫庆倩赵学彬孙敬智王正伦杨莉彭晓武杨磊
- 关键词：肺泡巨噬细胞细胞毒性体外实验
- 石英诱导AM活化损伤中电压依赖性K^+通道的应答
- 2010年
- 目的研究石英颗粒对大鼠肺泡巨噬细胞(AM)电压依赖性K+通道(VDPC)的影响及意义。方法肺泡灌洗法收集SD大鼠AM,细胞浓度为5×105/ml。标准石英颗粒分为5个剂量组(0、25、50、100、200μg/ml),其中0剂量组为对照组;无定形石英颗粒100μg/ml,与AM共培养24 h后,用膜片钳记录-150～60 mV电压刺激下的细胞膜K+电流值。相同处理条件下,测定AM乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,用MTT法测定细胞存活率。结果 AM可表达外向延迟和内向整流K+电流。石英处理24 h后可明显增加AM外向延迟K+电流(P<0.05),激活曲线左移,激活斜率减小;对内向整流K+电流影响不明显。100μg/ml无定形石英对外向延迟K+电流没有影响,但可使其激活曲线显著右移(P<0.05),激活斜率减小。随石英颗粒剂量增加,与对照组比AM LDH漏出率显著增加(P<0.05),存活率明显下降(P<0.05)。相同剂量下,无定型石英对AM的损伤程度明显小于标准石英(P<0.05)。结论石英颗粒对大鼠AM外向延迟K+通道具有激活效应,提示,该通道在石英致AM损伤坏死中充当激活信号,但与石英的生物膜毒性无关。
- 孙敬智郭翔梅勇殷霄赵学彬王正伦杨磊
- 关键词：石英肺泡巨噬细胞膜片钳电压依赖性钾通道
