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贾克: 作品数：17 被引量：83H指数：6; 供职机构：中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室更多>>; 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家自然科学基金安徽省高等学校省级重点教学研究资助项目更多>>; 相关领域：医药卫生理学生物学更多>>

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《毒理学基础》课程教学改革的研究和实践被引量：16: 2009年; 目的:探讨提高《毒理学基础》教学质量的方法。方法:采用优化课程的教学方法和加强实验教学改革等措施,以提高课堂教学和实验教学质量。结果:通过优化教学方法,有效地提高了学生的学习兴趣;通过毒理学实验教学改革,提高了学生的实际操作能力。结论:对《毒理学基础》教学采取一些改革措施,可以有效地提高学生对本课程的理解掌握,引导并提高学生的综合知识和运用能力以及解决问题的能力。; 张玉媛王春华王允贾克孔刚周纯先; 关键词：毒理学教学改革

锰对大鼠脑谷氨酸代谢及酶活性影响被引量：9: 2008年; 目的研究不同剂量锰对大鼠纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)和脑皮质琥珀酸脱氢酶(SDH)、钠钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)活性的影响,以探讨锰的兴奋性毒性的细胞分子学机制。方法大鼠按体重随机分成4组,每组6只。第1组为对照组,腹腔注射0.9%的氯化钠,第2～4组为锰染毒组,分别腹腔注射8,40,200μmol/kg的氯化锰溶液,注射容量为5ml/kg。染毒25d后,测定纹状体GS和PAG的活性和脑皮质SDH和Na+-K+-ATPase的活性。结果随着染锰剂量的增加,脑皮质SDH和Na+-K+-ATPase活性降低,200μmol/kg染锰组与对照组比较,SDH和Na+-K+-ATPase活性明显降低(P<0.01);随着染锰剂量的增加,GS活性降低,PAG活性升高,200μmol/kg染锰组与对照组比较,GS活性明显降低(P<0.01),PAG活性明显升高(P<0.05)。结论锰可引起大鼠脑SDH、Na+-K+-ATPase和GS活性降低以及PAG活性升高,造成谷氨酸代谢失衡。; 贾克徐兆发徐斌贺安宁李晶邓宇张芳林; 关键词：锰谷氨酸兴奋性毒性

谷胱甘肽和α-硫辛酸对锰致大鼠体内过氧化反应的影响: 2006年; 将Wistar大鼠32只随机分为4组,即对照组、单纯染锰组、硫辛酸(LA)干预组、谷胱甘肽(GSH)干预组。对照组腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射MnCl2150μmol/kg,2 h后,对照组、单纯染锰组皮下注射生理盐水,每周染毒5次;硫辛酸干预组皮下注射LA 35μmol/kg,谷胱甘肽干预组皮下注射GSH 1 mmol/kg,隔日干预,共计4周。测定肝、脑和肾组织中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛含量(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组比较,单纯染锰组肝、脑、肾组织中的MDA含量均升高(P<0.05),GSH含量和GSH-Px、SOD的活性都有不同程度的降低;两干预组肾组织中MDA含量降低(P<0.01,P<0.05)。与单纯染锰组比较,GSH干预组肝组织的MDA、GSH含量降低(P<0.05),SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05),脑和肾组织的MDA含量降低(P<0.05,P<0.01);LA干预组肝组织SOD、GSH-Px的活性升高(P<0.01),脑、肾组织的MDA含量降低(P<0.05,P<0.01)。提示GSH和LA对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用。; 刘莉徐兆发杨敬华徐斌贺安宁贾克; 关键词：锰谷胱甘肽 Α-硫辛酸过氧化反应

牛磺酸和环孢素A对氯化锰致大鼠肝脏线粒体氧化损伤作用的影响被引量：3: 2010年; 目的:观察牛磺酸(taurine,Tau)和环孢素A(cyclosporine A,CSA)对锰(Mn)致大鼠肝脏线粒体氧化损伤作用的影响,并探讨Mn致肝脏毒性的细胞分子学机制。方法:24只雄性SD大鼠按体重随机均分为4组。第1组为对照组,皮下注射生理盐水;第2组为单纯染Mn(MnCl2)组,皮下注射生理盐水;第3、4组为预处理(Tau+MnCl2组和CSA+MnCl2组),分别皮下注射Tau(100 mg/kg)和CSA(1 mg/kg)。皮下注射2 h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2～4组腹腔注射MnCl2溶液(32 mg/kg),染Mn 30天,Tau和CSA隔日注射1次,共干预15次。最后1次染Mn后24 h,切取肝组织。测定肝线粒体膜肿胀度、膜电位、PT孔和SDH活性、细胞色素C含量以及GSH-PX活性、OH.含量。结果:大鼠单纯染Mn 30天后,与对照组比较线粒体膜肿胀度光密度降低(P<0.05),PT孔、线粒体膜电位光密度降低,GSH-PX和SDH活性降低,细胞色素C和OH.含量升高(P<0.05～P<0.01);Tau+MnCl2组与MnCl2组相比,线粒体膜肿胀度光密度、PT孔、线粒体膜电位光密度升高(P<0.05～P<0.01),GSH-PX和SDH活性升高,细胞色素C和OH.含量降低(P<0.01);CSA+MnCl2组与MnCl2组相比,PT孔、线粒体膜电位光密度升高,GSH-PX和SDH活性升高,细胞色素C含量降低(P<0.01)。结论:Tau和CSA对Mn引起的肝脏线粒体氧化损伤有不同程度的拮抗作用。; 王建军贾克; 关键词：牛磺酸环孢素A 线粒体

L-谷氨酸钠和右美沙芬对锰致大鼠兴奋性神经毒性的影响被引量：3: 2007年; 目的观察L-谷氨酸钠和右美沙芬(DM)对锰致大鼠神经兴奋性毒性的影响。方法实验用Wistar大鼠24只,按体重随机分成4组,每组6只。第1组为对照组,第2组为单纯染锰组,第3、4组为L-谷氨酸钠和DM预处理组,分别皮下注射L-谷氨酸钠10mmol/kg和DM13.5μmol/kg;2h后,第1组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,第2、3、4组腹腔注射200μmol/kg的氯化锰溶液,注射容量均为5ml/kg。连续染锰共25d,L-谷氨酸钠和DM隔日1次皮下注射,共13次,而后测定脑纹状体磷酸活化的谷氨酰胺酶(PAG)和谷氨酰胺合成酶(GS)活力和大脑皮质Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力。结果连续染锰后,单纯染锰组大鼠PAG活力明显升高,而GS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase和SDH活力明显下降;DM预处理组与单纯染锰组比较,PAG活力明显下降,而GS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase和SDH活力均明显回升。结论亚急性染锰可使大鼠产生兴奋性神经毒性,并且DM能有效地拮抗锰的这种毒性。; 徐斌徐兆发贾克李晶贺安宁邓宇张芳林; 关键词：锰右美沙芬兴奋性神经毒性

地卓西平和牛磺酸对氯化锰致大鼠神经毒性的影响: 本研究旨在观察不同染锰剂量对Wistar大鼠兴奋性毒性作用，并确定锰产生毒性作用剂量;探讨氯化锰对中枢神经系统一般病理学改变以及对谷氨酸能神经元含量的影响;继而对锰致脑兴奋性损伤的大鼠预先给予地卓西平马来酸盐(Dizoc...; 贾克; 关键词：锰中毒地卓西平神经毒性毒性作用; 文献传递

氯化锰对大鼠纹状体和大脑皮质谷氨酸含量的影响被引量：5: 2008年; 目的：通过观察不同剂量的锰染毒对大鼠纹状体和大脑皮质谷氨酸能神经元含量及琥珀酸脱氢酶（succ inatedehydrogenase,SDH）活性的影响,探讨锰的兴奋性毒性的作用机制。方法：大鼠按体重随机分成4组,每组10只。第1组为对照组,腹腔注射0.9%氯化钠注射液,第2～4组为锰染毒组,分别腹腔注射10、50、250μmol/kg的氯化锰,注射容量为5 m l/kg,持续染毒15天。最后一次染毒后24 h,每组取4只,将大鼠用乙醚麻醉,经左心室灌流固定后采集脑组织,用SABC免疫组织化学法测定纹状体和皮质谷氨酸能神经元含量。将每组另外6只大鼠直接处死,切取纹状体和大脑皮质,测定SDH活性。结果：大鼠腹腔单纯染锰15天后,随着剂量增加,在50μmol/kg染锰组与对照组比较,可见纹状体的阳性面积比[percentage of positive area,Aa（%）]和积分光密度（integral optical density,IOD）升高和皮质的Aa（%）升高;在250μmol/kg染锰组与对照组比较,可见纹状体和皮质的Aa（%）和IOD明显升高（P〈0.01）;在10μmol/kg染锰组与对照组比较,可见纹状体SDH活性降低（P〈0.05）;在50μmol/kg和250μmol/kg染锰组与对照组比较,SDH活性均明显降低（P〈0.01）。结论：锰可引起大鼠脑SDH活性降低和谷氨酸含量升高,谷氨酸释放到突触间隙,导致谷氨酸受体活化,诱发兴奋性毒性。; 贾克张立丰; 关键词：谷氨酸琥珀酸脱氢酶纹状体大脑皮质

牛磺酸和维生素C对锰致大鼠氧化损伤的拮抗作用被引量：7: 2014年; 目的探讨牛磺酸(Tau)和维生素C(Vit-C)对锰致大鼠氧化损伤的影响,为阐明锰中毒的发病机制和防治提供依据。方法 Wistar大鼠32只,随机分为4组,分别为对照组、单纯染锰组、Tau和Vit-C干预组。对照组大鼠腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射29.685 mg/kg Mn Cl2溶液。腹腔注射后2h,对照组和单纯染锰组大鼠隔日皮下注射生理盐水,Tau干预组隔日皮下注射125.15 mg/kg Tau,Vit-C干预组隔日皮下注射704.52 mg/kg Vit-C。每周染锰5次,1次/d,染毒4周。共计染锰20次,Tau和Vit-C干预各10次。测定肝、脑和肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果与对照组比较,单纯染锰组大鼠肝脏、脑和肾组织MDA含量增加,肝肾组织GSH含量降低。脑组织GSH含量和GSH-Px活力有下降趋势,但统计学差异不明显。Tau干预组大鼠与单纯染锰组相比,肝脏、脑和肾组织MDA含量下降,GSH含量增加。脑和肾组织GSHPx活力增高,脑组织SOD活力增高。Vit-C干预组大鼠与单纯染锰组相比,大鼠肝脏MDA含量有下降趋势,脑和肾组织MDA含量明显下降。虽然大鼠肝脏、脑和肾组织GSH含量增加,但统计学差异不明显。仅肝组织GSH-Px活力明显增加。结论锰可使大鼠产生氧化损伤,Tau和Vit-C对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用。; 徐冬辉徐斌贺安宁贾克; 关键词：锰牛磺酸维生素C

地卓西平和牛磺酸对染锰大鼠纹状体Glu-Gln环路的影响被引量：5: 2008年; 目的观察MK-801和牛磺酸对锰引起的纹状体谷氨酰胺合成酶（GS）和谷氨酰胺酶（PAG）的活性变化和纹状体谷氨酸能神经元含量的影响。方法大鼠按体重随机分成4组,每组10只,第1组为对照组,皮下注射0.9%的氯化钠;第2组为单纯染锰组,皮下注射0.9%的氯化钠;第3、4组为预处理干预组,分别皮下注射0.3μmol/kg的MK-801和1mmol/kg的牛磺酸。皮下注射2h后,第1组腹腔注射0.9%的氯化钠,第2-4组腹腔注射200μmol/kg的氯化锰,染锰25天,MK-801和牛磺酸隔日注射一次,共预处理13次。最后一次染毒后24h,每组取4只,将大鼠用乙醚麻醉,经左心室灌流固定后采集脑组织,用SABC免疫组织化学法测定纹状体谷氨酸能神经元含量。将每组另外6只大鼠直接处死,切取脑纹状体,测定GS和PAG的活性。结果单纯染锰组与对照组比较,纹状体Aa（%）和IOD明显升高,P〈0.01;纹状体GS活性降低,PAG的活性升高;MK-801预处理干预组与单纯染锰组比较,纹状体Aa（%）和IOD明显降低,GS活性明显升高,PAG活性降低;牛磺酸预处理干预组纹状体Aa（%）和IOD降低,GS活性明显升高。结论MK-801和牛磺酸对锰致大鼠Glu-Gln环路紊乱均有不同程度的拮抗作用。; 贾克徐兆发徐斌; 关键词：锰地卓西平

锰对大鼠脑线粒体能量代谢的影响被引量：5: 2007年; 目的通过线粒体孵育液染锰并用NAC干预研究锰对大鼠线粒体能量代谢的影响及NAC的防护效果。方法Wistar大鼠12只，麻醉后断头取脑，梯度离心得线粒体液。将所得线粒体液分为6组，第1组为对照组；第2。5组为不同剂量染锰组，分别加入5、50、500、1000μmol／LMnCl2；第6组为NAC预处理组，线粒体液先用500μmol／LNAC预处理1h后加500μmol／LMnCl2。各组于培养箱内30℃孵育2h后测顺乌头酸酶、线粒体复合体Ⅰ的活性和线粒体膜电位，每个指标重复测量6次。结果与对照组相比，500、1000μmol／L染锰组顺乌头酸酶活性显著降低（P〈0．05），50、500、1000μmol／L染锰组线粒体复合体Ⅰ的活性和线粒体膜电位显著降低（P〈0．05），且在一定范围内随着MnCl2剂量增加，顺乌头酸酶、线粒体复合体Ⅰ的活性和线粒体膜电位有降低趋势。与单纯染锰组相比，NAC预处理组顺乌头酸酶、线粒体复合体Ⅰ的活性和线粒体膜电位显著升高（P〈0．05）。结论锰可以剂量依赖性地诱导大鼠脑线粒体能量代谢降低；NAC预处理能预防锰所致大鼠脑线粒体能量代谢降低。; 张芳林徐兆发高键徐斌邓宇贾克; 关键词：锰 N-乙酰半胱氨酸能量代谢线粒体损伤

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