- 胸腔镜下Nuss手术治疗漏斗胸25例疗效观察被引量：2
- 2014年
- 目的 观察胸腔镜下Nuss手术治疗漏斗胸临床疗效。方法 采用Nuss手术矫治25例漏斗胸患儿，在胸腔镜监视下将塑形的矫形钢板由一侧胸腔经胸骨后穿至对侧胸腔，翻转矫形板将胸骨抬起并固定。术后1、6、12个月复查胸部X线片、胸部CT及心脏彩超，术后2年半～3年取出钢板。采用小儿漏斗胸手术效果评价标准评价疗效。结果 25例顺利完成手术，手术时间30～65 min，出血量5～15 mL，均未输血。术后切口感染1例，经换药处理治愈，住院时间6～14 d。本组矫形效果21例为优秀，4例为良好。1例出现切口感染，经换药后愈合。随访1～20个月矫形效果满意，无钢板移位。1例术后出现脊柱侧弯，于术后2年取出钢板。结论 胸腔镜下Nuss手术治疗漏斗胸创伤小，近期矫形效果满意。
- 吴宏妍陈家军聂荣华贺斌张增旺
- 关键词：漏斗胸胸腔镜手术
- 重组HSP60蛋白体外对小鼠骨髓树突状细胞功能的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察重组热休克蛋白60(HSP60)对小鼠骨髓树突状细胞(DC)功能的影响,探讨其可能的作用机制。方法:培养小鼠骨髓源性DC,分为对照组及HSP60组,对照组在正常条件下培养,HSP60组加入终浓度为10μg/ml的HSP60。流式细胞术检测DC细胞表面CD80、CD86、MHCⅡ分子、CD14及TLR4的变化,ELISA法检测DC分泌TNF-α、IFN-γ和IL-12的浓度,免疫细胞化学检测DC MyD88、核因子-κB(NF-κB)的表达,混合淋巴细胞培养检测T细胞增殖能力。结果:HSP60可促进DC高表达CD80、CD86、MHCⅡ分子、CD14及TLR4,促进Th1型细胞因子TNF-α、IFN-γ及IL-12释放、MyD88高表达及NF-κB核移位,并诱导T细胞增殖。结论:HSP60可促进DC成熟,其作用机制可能与激活了TLR4信号通路有关。
- 吴宏妍陈家军孙宗全贺斌张增旺吴平
- 关键词：树突状细胞热休克蛋白60TOLL样受体细胞因子
- 食管癌合并肺功能不全患者术后应用重组人生长激素的临床观察
- 2013年
- 目的探讨术后应用重组人生长激素对食管癌合并肺功能不全患者的影响。方法将79例食管癌合并肺功能不全患者随机分成治疗组和对照组。治疗组术后采用常规静脉营养+肠内营养[总热量35 kal/(kg·d)]+重组人生长激素(rhGH),其中rhGH每天皮下注射10 U,共计10 d。对照组仅采用常规静脉营养+肠内营养。分别于术后第3、7、10天测定血红蛋白、血浆总蛋白、白蛋白、转铁蛋白,并行双手握力试验,观察机械通气时间、ICU入住时间以及切口感染、吻合口瘘、坠积性肺炎发生率。结果与对照组比较,治疗组术后第7、10天血红蛋白、血浆总蛋白、白蛋白、转铁蛋白浓度升高,双手握力明显提高,呼吸机辅助时间、ICU入住时间减少,切口感染、吻合口瘘及坠积性肺炎发生率明显降低(P均<0.01)。结论与单纯的常规营养相比,rhGH可以明显改善食管癌合并肺功能不全患者术后蛋白质合成代谢,减少术后并发症的发生,促进患者恢复。
- 吴宏妍陈家军贺斌张增旺
- 关键词：食管肿瘤肺功能不全生长激素
- 胸腔镜辅助下Nuss手术治疗漏斗胸及其并发症的预防被引量：4
- 2013年
- 目的探讨胸腔镜辅助下Nuss手术矫治漏斗胸的优越性和临床经验。方法 2010年8月至2012年10月,共采用胸腔镜下Nuss手术矫治21例漏斗胸病人,在胸腔镜监视下将塑形之矫形钢板由一侧胸腔经胸骨后穿至对侧胸腔,翻转后固定。结果 21例病人均顺利完成手术,手术时间30~60 min,术中失血量4~10 mL。住院时间6~12 d,1例术后出现切口感染,经换药处理治愈。全部病人均获得随访,术后1~30个月随访,21例病人畸形矫正满意,1例手术1年后出现脊柱侧弯,提前拔除钢板,所有病人钢板无移位。结论胸腔镜辅助下Nuss手术治疗漏斗胸,创伤小,近期矫形效果满意,是一种值得尝试和推广的手术方法。积极预防并发症,可提高手术成功率。
- 陈家军吴宏妍张浩贺斌张增旺
- 关键词：漏斗胸NUSS手术胸腔镜
- NBD多肽抑制HSP60诱导的小鼠骨髓树突状细胞激活被引量：1
- 2014年
- 目的观察热休克蛋白60(HSP60)对小鼠骨髓树突状细胞(dendritic cell,DC)生物学活性的影响,并探讨核因子κB必需分子(NF-κB essential modulator,NEMO)结合的小分子多肽(NEMO binding domain,NBD)对DC活性的干预作用,为NBD多肽的临床应用提供理论依据。方法培养小鼠骨髓源性DC,分为对照组、HSP60组及NBD组,对照组在正常条件下培养,HSP60组加入终质量浓度为10μg/ml的HSP60,NBD组在加入NBD(50μmol/ml)4 h后给予10μg/ml的HSP60刺激,继续培养3 d。流式细胞术检测DC细胞表面CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的变化,ELISA法检测各组DC分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-12(IL-12)的质量浓度,免疫细胞化学检测DC核因子-κB(NF-κB)的表达,混合淋巴细胞培养检测T细胞增殖能力。结果 HSP60可促进DC高表达CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子,促进Th1型细胞因子TNF-α、IFN-γ及IL-12释放、NF-κB高表达并易位于核内,并诱导T细胞增殖,NBD多肽可阻断HSP60的这些效应。结论 NBD多肽可抑制HSP60诱导的DC激活。
- 吴宏妍陈家军孙宗全贺斌张增旺吴平
- 关键词：热休克蛋白60树突状细胞NBD多肽
