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NT-ProBNP对伴肾功能不全老年患者急性心衰的诊断作用被引量：10: 2014年; 目的:评价氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)在伴肾功能不全老年患者急性心衰诊断中的应用价值。方法:收集临床主诉为呼吸困难伴肾功能不全老年患者356例,其中确诊急性心衰患者151例,测定所有患者的血清肌酐(Scr)水平,计算肾小球滤过率(eGFR)后,分为轻度肾功能不全组(n=104,eGFR≥60ml/min/1.73m2)、中度肾功能不全组(n=159,eGFR30-59ml/min/1.73m2)和重度肾功能不全组(n=93,eGFR<30ml/min/1.73m2)。检测各组NT-ProBNP,比较各组中急性心衰和非急性心衰患者NT-ProBNP差异,并分析NT-ProBNP与急性心衰的相关性,评价NT-ProBNP诊断伴肾功能不全老年患者急性心衰的临床可接受性。结果:轻度到重度肾功能不全组中急性心衰患者的Log(NT-proBNP)均高于非急性心衰患者(t值分别为9.86、9.82、6.03,P<0.01)。NT-proBNP升高是伴肾功能不全老年患者急性心衰的独立预测因子(OR=18.54,P<0.01)。应用NT-proBNP诊断轻度到重度肾功能不全组中急性心衰患者的工作特征曲线下面积(AUC)分别为0.915、0.874和0.787,最佳诊断截点分别为800pg/ml、950pg/ml和3000pg/ml,诊断特异性分别为84%、74%和44%;轻、中度肾功能不全急性心衰患者较不按eGFR分组患者的AUC(0.835)高,最佳诊断截点(970pg/ml)低,诊断特异性(68%)高(P<0.05或P<0.01)。重度肾功能不全组的诊断敏感性比不按eGFR分组的所有患者高(u=3.05,P<0.01),但特异性低(u=3.04,P<0.01)。结论:NT-proBNP对伴肾功能不全老年患者急性心衰有诊断作用,根据eGFR分组可以提高其对轻、中度肾功能不全患者急性心衰的诊断性能。; 江涛王昌富李军谢进艾红梅张国良; 关键词：肾功能不全氨基末端脑钠肽前体急性心力衰竭

盐酸法舒地尔对心绞痛患者冠状动脉慢血流的疗效被引量：5: 2012年; 目的:观察盐酸法舒地尔治疗冠状动脉慢血流(CSFP)心绞痛的疗效。方法:将72例冠状动脉造影发现CSFP的心绞痛患者随机分为观察组和对照组,每组36例,均给予心绞痛常规治疗,观察组在常规治疗基础上静脉滴注盐酸法舒地尔60mg,1次/天,每月治疗10天,连续3个月。3个月后复查冠脉造影TIMI血流并观察心绞痛缓解情况,比较两组差异。结果:观察组心绞痛改善总有效率88.89%,与对照组(72.22%)相比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗前后TIMI计帧值(25.63±4.02 vs 31.67±5.32)差异有统计学意义(P<0.05),而对照组(30.73±5.14 vs 32.05±8.02)无明显差异(P>0.05)。观察期间未发现不良反应。结论:盐酸法舒地尔可改善CSFP并缓解心绞痛症状。; 谢进李欣胡钢胡沛许臣洪; 关键词：冠状动脉成形慢血流现象盐酸法舒地尔疗效冠状动脉扩张

双腔起搏治疗房室传导阻滞对心脏收缩功能的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨双心室起搏治疗房室传导阻滞是否会降低病死率及发生率。方法回顾性分析245例心力衰竭患者伴房室传导阻滞病例（男性164例，女性81例），患者年龄58．5±6．9岁，将其分为右心室起搏治疗组（120例），双心室起搏治疗组（125例），术后随访患者全因病死率、心力衰竭病死率、心力衰竭住院率以及左心室收缩末容积指数增加15％的发生率。结果随访时间24．0±11．6个月，双心室起搏治疗组全因死亡13例（10．4％），心力衰竭死亡6例（4．8％），心力衰竭住院50例（40％），左心室收缩末容积指数增加15％的病例数33例（26．4％）；右心室起搏治疗组全因死亡25例（20．83％），心力衰竭死亡15例（12．5％），心力衰竭住院66例（55％），左心室收缩末容积指数增加15％的病例数48例（40％）。因此与右心室起搏治疗相比，双心室起搏治疗能降低心力衰竭患者全因病死率（OR=0．44，95％CI：0．21-0．91）、心力衰竭病死率（OR=0．35，95％El：0．13-0．94）、心力衰竭住院率（OR=0．55，95％CI：0．33-0．91）以及减少左心室收缩功能恶化率（OR=0．54，95％CI：0．31-0．92）。结论双心室起搏优于右心室起搏治疗房室传导阻滞伴左心室收缩功能不全的心力衰竭患者。; 官文俊谢进许臣洪; 关键词：房室传导阻滞双心室起搏

生脉注射液治疗急性心肌梗死50例临床研究: 2015年; 目的观察生脉注射液治疗急性心肌梗死的临床效果。方法选取2013年3月至2014年11月收治的急性心肌梗死患者100例，随机均分为两组，对照组实施常规急性心肌梗死双盲法投药治疗，治疗组加用生脉注射液治疗。结果治疗组治疗后各项临床指标改善程度均明显比对照组高（P〈0．05），且冠状动脉再通率明显比对照组高（P〈0．05）。结论生脉注射液可有效保护急性心肌梗死患者的心功能，提升冠脉血管再通率，而且可进一步防范出现再灌注伤害。; 谢进李欣胡钢许臣洪; 关键词：生脉注射液急性心肌梗死

卡维地洛联合缬沙坦治疗慢性心力衰竭的临床效果及安全性被引量：58: 2012年; 目的探讨卡维地洛联合缬沙坦治疗慢性心力衰竭的临床效果及安全性。方法选取该院收治的60例慢性心力衰竭患者作为研究对象,将其随机分为观察组和对照组,观察组采用卡维地洛联合缬沙坦治疗,对照组仅采用缬沙坦治疗,两组患者均稳定剂量治疗6个月,随访12个月,比较两组患者治疗后的心功能指标变化,评价两组患者的临床疗效;收集治疗过程中的药物不良反应。结果两组患者经6个月治疗后,观察组患者的心功能指标改善情况明显优于对照组患者,改善程度组间比较具有显著性差异(均P<0.05);总有效率比较,观察组明显高于对照组。两组患者均未收集到有严重药物不良反应。结论采用卡维地洛联合缬沙坦对慢性心力衰竭患者进行治疗,可有效改善患者的心功能,减缓心衰进程,减慢心肌的重塑,其作用优于单纯使用缬沙坦治疗,具有安全、疗效确切的优势,值得临床推广应用。; 谢进李欣胡钢许臣洪胡沛; 关键词：卡维地洛慢性心力衰竭疗效

扩张型心肌病合并充血性心力衰竭的相关因素Logistic分析被引量：6: 2012年; 目的:寻找扩张型心肌病(DCM)合并充血性心力衰竭(CHF)的独立危险因素,为临床预防和治疗扩心病患者的病情提供依据。方法:选择我院收治的扩张型心肌病患者125例,按照NYHA分级分组,将心功能Ⅱ-Ⅳ级同时左心室射血分数(LVEF)<40%的患者91例定义为观察组;将心功能Ⅰ级同时左心室射血分数≥40%的患者34例定义为对照组。在比较两组临床资料的基础上,采用logistic多因素分析方法确立扩张型心肌病合并心力衰竭的独立危险因素。结果:单因素分析结果发现,观察组中的"房颤"及"脉压≥70mmHg"这两个参数比对照组的数量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic多因素分析发现"脉压≥70mmHg"、"房颤"是扩心病合并心力衰竭的独立危险因素。结论:"脉压≥70mmHg"、"房颤"是扩张型心肌病合并充血性心力衰竭的独立危险因素,需要在临床治疗扩心病患者时警惕这两项指标的异常。; 谢进李欣许臣洪胡沛卢洪涛; 关键词：扩张型心肌病充血性心力衰竭

抑制蛋白激酶D1表达水平对高糖诱导心肌细胞凋亡的影响及作用机制: 2018年; 目的:探讨下调蛋白激酶D1(PKD1)对高糖环境下心肌细胞凋亡的影响及机制。方法:实验分5组:Control组(正常培养的H9c2细胞)、HG组(H9c2细胞高糖条件培养24h)、si-NC组(H9c2细胞转染siRNA control后高糖条件培养24h)、si-PKD1组(H9c2细胞转染PKD1siRNA后高糖条件培养24h)和si-PKD1+SB203580组[H9c2细胞转染PKD1siRNA 12h后加入p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路抑制剂SB203580,再高糖条件培养24h],用qRT-PCR和Western blot方法检测各组细胞PKD1 mRNA和蛋白表达水平(si-PKD1+SB203580组除外);流式细胞术测定细胞凋亡情况,Western blot测定细胞促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平,同时检测细胞中p38MAPK及其磷酸化p-p38MAPK水平。结果:HG组细胞PKD1mRNA和蛋白水平均明显高于Control组(P<0.01)。与HG组比较,si-PKD1组细胞中PKD1 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),细胞凋亡率降低,Bax蛋白表达水平下降,细胞中p-p38MAPK水平降低(P<0.01)。与si-PKD1组比较,siPKD1+SB203580组心肌细胞凋亡率进一步降低,细胞中Bax蛋白水平下降,p-p38MAPK、p-p38MAPK/p38MAPK水平降低(P<0.01)。结论:高糖诱导心肌细胞PKD1表达,下调PKD1可能通过抑制p38MAPK信号通路激活减少高糖诱导的心肌细胞凋亡。; 杨佳伟胡沛谢进唐冰; 关键词：心肌细胞 PKD1 高糖凋亡

VVI及DDD起搏术对病态窦房结综合征患者血清NT-proBNP水平及左心功能的影响被引量：9: 2012年; 目的:观察右心室起搏术(VVI)及双心腔起搏术(DDD)对病窦综合征(SSS)患者血清N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平和左心功能的影响。方法:118例患者被分为VVI组(68例)和DDD组(50例)。术前及术后三个月观察比较两组患者血清NT-proBNP水平、左室射血分数(LVEF)及二尖瓣血流频谱E峰、A峰比值(E/A)的差异。结果:术后三个月,VVI组血清NT-proBNP水平由术前128.05±50.16pg/ml升至381.26±70.22pg/ml,LVEF由术前58.65±3.82%降至42.32±4.42%,E/A由术前0.98±0.23降至0.67±0.16(P均<0.05);DDD组术后三个月血清NT-proBNP、LVEF及E/A与术前比较均无统计学差异。结论:DDD起搏术对左心功能影响小,而VVI影响较大,建议选用DDD。; 谢进李欣胡钢许臣洪杨克平; 关键词：病态窦房结综合征 P水平 VVI 双腔起搏器缓慢型心律失常

IL-6对大鼠血管平滑肌细胞TWEAK受体Fn14表达及功能的影响被引量：1: 2010年; 目的:观察白介素-6(IL-6)对Wistar大鼠血管平滑肌细胞肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)受体-人成纤维细胞生长因子诱导14(Fn14)表达及功能的影响。方法:将含有不同浓度IL-6(20ng/ml、50ng/ml)的培养液培养平滑肌细胞,用RT-PCR半定量检测各组平滑肌细胞Fn14mRNA的表达,用Westernblot检测各组平滑肌细胞Fn14蛋白的表达。在20ng/mlIL-6组中,用抗Fn14抗体阻断Fn14作用后,用ELISA观察各组血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的变化。结果:与空白对照组相比,20ng/mlIL-6组和50ng/mlIL-6组Fn14mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01);50ng/mlIL-6组显著高于20ng/ml组(P<0.01)。20ng/mlIL-6可显著增加平滑肌细胞表达MCP-1,其水平显著高于抗Fn14单克隆抗体组(P<0.05)和空白对照组(P<0.01)。结论:IL-6可诱导血管平滑肌细胞表达TWEAK受体Fn14,阻断Fn14的作用可减少IL-6诱导的MCP-1的表达,提示TWEAK/Fn14参与IL-6诱导的动脉粥样硬化形成。; 胡沛曾秋棠李欣许臣洪谢进; 关键词：TWEAK 血管平滑肌细胞 IL-6 受体成纤维细胞生长因子凋亡分子

不同部位陈旧性心肌梗死伴破碎QRS波与室性心律失常的关系被引量：10: 2016年; 目的分析不同部位陈旧性心肌梗死伴破碎QRS波病人与室性心律失常的相关性,研究陈旧性心肌梗死病人碎裂QRS时限与心律失常的联系。方法将2010年9月—2013年9月于我院接受治疗的120例陈旧性心肌梗死病人作为研究对象,对所有病人均实施常规心电图检查,并按照有无伴随破碎QRS波(fQRS)将其分为fQRS组(80例)与非fQRS组(40例),统计两组病人心律失常的发生率。结果 fQRS组中室性心律失常的发生率为77.5%,明显高于非fQRS组的62.5%,同时fQRS组室性前期收缩>720个/日发生率为29.03%,与非fQRS组对比差异显著,且fQRS组多形性室性期收缩、成对室性期前收缩、非持续性室性心动过速及室性逸搏及心率发生率与非fQRS组相比差异明显(P<0.05)。fQRS组与非fQRS组相比,Pd和Pmax均明显增大(P<0.05),左室内径(LAD)稍增加,左室射血分数(LVEF)稍有降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 fQRS波与陈旧性心肌梗死病人心律失常的发生密切相关,可能为高危心肌梗死病人预警的重要心电图指标。; 谢进; 关键词：陈旧性心肌梗死心律失常心电图

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