袁发焕
- 作品数：333 被引量：1,369H指数：17
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- 维生素E对5/6肾切除所致慢性肾衰大鼠的保护作用
- 1998年
- 目的：观察抗氧化剂维生素Ｅ对慢性肾衰之残存肾组织和残肾功能的保护作用。方法：在５／６肾切除大鼠慢性肾衰模型上，以假手术大鼠为对照，采用形态计量和生化测定方法，对比分析术后３０、６０、９０、１２０ｄ给予或不给予维生素Ｅ治疗的慢性肾衰大鼠残肾纤维化程度，残肾功能及其活性氧化代谢状况等指标。结果：大鼠术后残存肾小球呈代偿性肥大、肾小球毛细血管代偿性增生的同时，有显著的氧自由基反应亢进、抗氧化能力减弱、肾小球硬化、滤过膜增厚、肾间质纤维化、肾组织羟脯氨酸含量增高、肾功能进行性恶化；而用维生素Ｅ治疗的大鼠，氧自由基反应和抗氧化能力趋于正常，肾小球硬化、滤过膜增厚、肾间质纤维化和肾组织羟脯氨酸含量增高的程度显著减轻，肾小球代偿性肥大和肾小球毛细血管代偿性增生的发生时间后移，肾功能恶化的速度显著减慢。结论：维生素Ｅ通过其抗氧化作用，显著抑制５／６肾切除所致慢性肾衰残肾组织纤维化，延缓残肾功能进行性恶化的速度，而对代偿性肾小球肥大和毛细血管增生无明显直接影响。
- 袁发焕史景泉光丽霞廖立生
- 关键词：维生素E肾切除慢性肾衰
- 肾内科临床见习带教的体会被引量：3
- 2009年
- 临床见习是医学生理论联系实践,从单纯课堂教学步入临床实践的重要环节。临床见习的目的是让学生在临床教师的指导下,将临床所见的实际病例与已在课堂上学到的书本理论知识融会贯通,加强学生基本技能的训练,提高其基本临床素质,培养临床思维与综合分析问题的能力,同时培养学生树立良好的医学道德品质、医患沟通能力，从而为其实习及毕业后的工作打下良好基础。本文就带教老师如何从3个方面改进教学并培养在肾脏内科见习的医学生谈谈体会。
- 侯卫平袁发焕
- 关键词：临床见习带教肾内科医患沟通能力理论联系实践医学生临床教师
- 沟通技能培训在血液净化中心临床教学中的应用被引量：1
- 2009年
- 王沂芹柏健鹰郭小霞袁发焕
- 关键词：血液净化沟通技能临床教学
- 静脉滴注右旋糖酐铁注射液治疗慢性肾功能不全伴肾性贫血的临床疗效
- 2006年
- 目的观察静脉滴注(静滴)右旋糖酐铁注射液治疗慢性肾功能不全伴缺铁性贫血的疗效及安全性。方法103例慢性肾功能不全伴贫血患者,随机分为静滴组和肌注组。静滴组用进口右旋糖酐铁注射液100mg溶于100mLNS,ivgtt,每周2次;肌注组用国产右旋糖酐铁注射液100mg,im,每周2次,疗程均10wk。观察治疗前后红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(Hct)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TSAT)、肝肾功能及药物不良反应。结果65例患者完成本研究,其中静滴组30例,肌注组35例。静滴组不良反应发生率为6.0%,低于肌注组(18.9%),P<0.01。治疗10wk后,2组贫血症状均有明显改善。静滴组SF、TSAT、Hb、Hct分别为(516.8±68.8)μg·L-1、(34.5±7.2)%、(88.8±14.4)g·L-1、(27.2±3.2)%;肌注组分别为(426±88.7)μg·L-1、(30.2±5.8)%、(79.0±11.4)g·L-1、(24.9±3.1)%,2组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论静滴右旋糖酐铁注射液治疗慢性肾功能不全伴缺铁性贫血是有效、安全的。
- 张耀全王代红周剑峰袁发焕
- 关键词：慢性肾功能不全贫血右旋糖酐铁
- IFN-γ刺激培养未成熟树突状细胞免疫耐受效应机制研究被引量：3
- 2010年
- 目的通过γ-干扰素(IFN-γ)刺激培养未成熟树突状细胞,研究在体外IFN-γ诱导未成熟树突状细胞免疫耐受的效应机制。方法采用经典的GM-CSF+IL-4诱导方案,以获得细胞表面缺乏共刺激分子的大鼠骨髓来源的未成熟树突状细胞,经IFN-γ刺激培养后,通过外源性抗原T细胞表位pCol(28-40)多肽培养,流式细胞仪检测表面MHCⅡ类分子及共刺激分子CD80、CD86,DC表面相对特异性标记OX62的情况,将脾脏分离淋巴细胞分为3组,即对照组、imDC组和imDCIFN-γ组,采用MTT法检测各组淋巴细胞增殖情况,Anneix-V-Flous检测各组淋巴细胞凋亡,ELISA法检测体外培养脾细胞上清液Th1/Th2型细胞因子,观察体外CD4+T细胞Th亚群的分化情况。结果 IFN-γ刺激培养的未成熟树突细胞通过外源性抗原T细胞表位pCol(28-40)多肽培养后低表达表面MHCⅡ类分子(14.01%)及共刺激分子CD80(4.78%)、CD86(19.79%),同样低表达DC表面相对特异性标记OX62(15.31%,P<0.05,n=4);MTT法检测共培养的脾淋巴细胞imDC组i、mDCIFN-γ组与对照组增殖差异有统计学意义(P<0.05,n=5);但imDCIFN-γ组凋亡率为(12.9±0.02)%,与对照组和imDC组相比均明显增高(P<0.05,n=5);Th1型细胞因子明显向Th2型细胞因子偏移。结论 IFN-γ刺激培养的未成熟树突状细胞对外源性抗原T细胞表位pCol(28-40)多肽摄取及提呈能力明显下降;抑制T细胞增殖,促进T细胞凋亡;并且促使Th1型细胞因子向Th2型细胞因子漂移,诱导形成免疫耐受。
- 吴银平袁发焕侯卫平
- 关键词：Γ-干扰素未成熟树突状细胞免疫耐受
- 金属蛋白酶组织抑制因子-1、基质金属蛋白酶-9的表达与肾脏纤维化的关系被引量：26
- 2002年
- 目的 :探讨基质金属蛋白酶 - 9(matrixmetalloproteinase - 9,MMP - 9)、金属蛋白酶组织抑制因子 - 1(tis sueinhibitorofmetalloproteinase - 1,TIMP - 1)在肾脏纤维化发生、发展中的意义。方法 :采用免疫组化技术和计算机图像分析系统检测不同病程肾脏疾病患者肾组织中TIMP - 1,MMP - 9及Ⅳ型胶原的表达情况 ,并以体视学多能目镜测试系统对肾活检病理切片进行形态计量 ,计算病变肾小管肾间质比率及肾小球硬化比率。结果 :肾脏病患者肾小管间质MMP - 9表达较正常呈显著增强 ,间质纤维化程度越重表达越弱 ;肾小管间质TIMP - 1表达、TIMP - 1/MMP - 9之比与病变肾小管肾间质比率呈显著正相关。结论 :肾脏病患者肾组织表达MMP - 9增高有助于消除过多的细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM ) ,是对肾组织纤维化形成的一种自身抑制效应 ;而TIMP - 1表达增高 ,导致ECM降解减少 ,参与肾组织纤维化的发生机制。
- 汤珣袁发焕
- 关键词：基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制因子肾脏纤维化
- 再造组织工程尿路移行上皮组织的实验研究
- 2006年
- 目的采用组织工程技术,将培养扩增的膀胱移行上皮细胞与可降解的聚乳酸/聚羟基乙酸共聚物(polylactical/glycolicacidcopolymer,PLGA)支架材料复合并植入裸鼠体内进行培育,探讨构建尿路移行上皮组织的可行性。方法取幼兔膀胱,机械分离与酶消化法获取膀胱移行上皮细胞,并在体外行原代培养与传代扩增,将第4～5代扩增的上皮细胞接种至8个PLGA聚合材料的表面作为实验组,4个单纯支架材料作为对照组。实验组:细胞材料复合体培育4周和8周各4个,对照组:单纯支架培育4周和8周各2个,分别植入各组裸鼠体内进行培育,按各时间点取出标本后进行大体观察、组织学及免疫组织化学检测。结果实验组标本经HE和马森染色,4周显示在材料表面形成数层上皮细胞;8周移行上皮细胞进一步增殖形成上皮组织,抗角蛋白免疫组织化学染色,胞浆呈棕黄色阳性。对照组4周和8周经HE染色材料表面见少量成纤维细胞沉积,马森染色呈蓝色,经抗角蛋白免疫组织化学染色为阴性。结论采用组织工程技术可再造人尿路移行上皮组织,为尿路组织工程进一步实验研究奠定了基础。
- 侯卫平袁发焕王常勇郭希民叶本兰赵强
- 关键词：膀胱移行上皮细胞
- 原发性系统性小血管炎肾脏损伤被引量：2
- 2001年
- 袁发焕
- 关键词：肾脏损伤肾炎发病机理
- P2X7/NALP3在急性肾小管坏死肾组织中的表达及意义被引量：7
- 2014年
- 目的观察急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)患者肾组织中P2X7/NALP3的表达情况,探讨其与肾小管损伤程度、肾小管间质炎症、肾小管上皮细胞凋亡情况及肾功能损害之间的关系。方法选取2011-2013年在我科住院治疗,经肾活检诊断为ATN的患者肾组织;以同期外科肾肿瘤切除时远离肾肿瘤的边缘正常肾,且经光镜证实为正常的肾组织为对照。免疫组化法检测ATN患者肾小管上皮细胞中P2X7/NALP3、caspase-1、caspase-3、IL-1β、IL-18的表达,以及肾小管上皮细胞的凋亡;半定量分析肾小管损伤程度及肾小管间质炎症细胞的浸润。收集患者入院第1天24 h的尿量、血肌酐(serum creatinine,Scr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)等数据,计算肾小球率过滤(estimated glomerular filtration rate,eGFR),将P2X7/NALP3的表达与肾小管损伤程度、肾间质炎症反应、肾小管上皮细胞凋亡及ATN患者肾功能指标进行相关性分析。结果与对照组比较,ATN患者肾小管上皮细胞P2X7/NALP3表达明显升高(P<0.01),其与caspase-1、caspase-3、IL-1β、IL-18表达水平显著正相关,P2X7/NALP3与ATN患者肾小管损伤(r=0.787,r=0.530)、小管间质炎症细胞浸润程度(r=0.543,r=0.419)、肾小管上皮细胞凋亡程度(r=0.719,r=0.671)、血肌酐(r=0.707,r=0.706)、尿素氮(r=0.584,r=0.623)呈正相关(P<0.01),与肌酐清除率(r=-0.622,r=-0.59)、尿量(r=-0.659,r=-0.62)呈负相关(P<0.01)。结论 ATN患者肾组织中P2X7和NALP3的表达与肾小管上皮细胞凋亡、炎症反应及肾功能损害具有明显相关性,提示P2X7/NALP3可能参与ATN患者肾小管上皮细胞凋亡、炎症反应,进而导致肾小管损伤及肾功能受损。
- 曹雪娇侯卫平张媛媛袁发焕
- 关键词：急性肾小管坏死P2X7NALP3IL-1ΒIL-18
- Ang-(1-7)对二肾一夹高血压大鼠肾组织TGF-β_1及其受体的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 观察血管紧张素 - (1- 7) [Ang- (1- 7) ]对二肾一夹 (2 K1C)高血压大鼠肾组织转化生长因子 β1 (TGF-β1 )及其受体的影响。方法 采用微渗泵植入技术 ,建立 Ang- (1- 7)对高血压大鼠干预模型 ,光镜下观察肾脏纤维化 ,免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1 (TGF-β1 ) ,RT- PCR检测肾组织内 TGR-β1 、TGF-β1 受体 m RNA水平。结果 Ang-(1- 7)能减轻 2 K1C高血压大鼠肾纤维化 ,减少 2 K1C高血压大鼠肾组织 TGF- β1 的蛋白表达 ,降低肾组织内 TGF- β1 、TGF- β1 受体 m RNA水平。结论 Ang- (1- 7)能减轻 2 K1C高血压大鼠肾纤维化 ,其机制之一是通过减少肾组织内TGF- β1 及其受体的表达而实现。
- 叶自林袁发焕何作云周小波
- 关键词：纤维化转化生长因子Β1
