莽靖
- 作品数：74 被引量：241H指数：8
- 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>
- 发文基金：吉林省自然科学基金国家自然科学基金吉林省科技发展计划基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 慢性脑缺血致认知损伤大鼠脑内SOD、MDA及SIRT1表达连续性观察
- 目的明确慢性脑缺血时大鼠脑内SIRT1表达及氧化应激指标SOD及MDA的变化情况。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术6周、9周、12周组和慢性脑缺血6周、9周、12周组。利用2-VO法建立慢性脑缺血模型,对额叶...
- 陈罕莽靖徐忠信
- 文献传递
- 慢性脑缺血脑内SIRT1信号通路对大鼠认知功能及SOD、MDA表达的影响
- 目的 明确SIRT1-FOXO3α/PGC-1α信号通路表达变化对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响及可能机制.方法 采用大鼠双侧颈总动脉永久性阻断法(2-VO)建立动物模型,Wistar大鼠随机分为假手术组、慢性脑缺血组、白...
- 陈罕莽靖徐忠信
- Notch1受体在脑缺血损伤中表达变化及作用的体外研究被引量：4
- 2013年
- 目的观察Notch1受体在脑缺血损伤中的表达变化及其配体Jagged1对缺血损伤的影响,探讨Notch信号通路可能参与脑缺血损伤的机制。方法建立PC12诱导的神经元样细胞氧糖剥夺(OGD)体外脑缺血模型,应用Real-time PCR及Western-blot技术,检测OGD 3h、6h、9h、12h、16h、24h Notch1表达变化;MTT法检测外源性配体Jagged1对细胞缺血损伤的影响。结果与对照组相比,OGD后不同时间Notch1 mRNA及蛋白的表达量均有显著升高,3h时达最高峰,其后随OGD时间的延长逐渐下降,OGD 24h达最低点(P<0.05)。分别与对照组比较,外源性Jagged1干预可使正常及缺血神经元存活率均下降(P<0.05)。结论 Notch信号转导通路可能通过内源性的Notch1受体表达上调参与脑缺血性损伤过程。
- 郭娜何金婷胥桂华王姣琦李宗树莽靖徐忠信
- 关键词：JAGGED1OGDNOTCH信号通路
- 不同评分模型对短暂性脑缺血发作后脑梗死的风险预测价值被引量：6
- 2014年
- 目的:评估ABCD、ABCD2、SPI-Ⅱ和ESSEN风险预测评分模型对短暂性脑缺血发作(TIA)高危患者近期及远期进展为脑梗死的预测价值。方法:回顾性分析235例TIA患者ABCD、ABCD2、SPI-Ⅱ和ESSEN评分,随访7d和1年内脑梗死发生率,通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)并计算曲线下面积(AUC)以评估4种评分模型的准确性,并与原始模型进行比较,计算相对危险度(RR)。结果:235例TIA患者7d内脑梗死发生率为9.36%,1年内脑梗死发生率为20.43%。7d内AUC,ABCD评分模型为0.70,ABCD2评分模型为0.74,SPI-Ⅱ评分模型为0.67,ESSEN评分模型为0.62;1年内AUC,ABCD评分模型为0.62,ABCD2评分模型为0.62,SPI-Ⅱ评分模型为0.64,ESSEN评分模型为0.65。与原始模型比较,低危组、中危组和高危组患者TIA后7d内RR值,ABCD评分模型分别为0.09、0.92和0.72,ABCD2评分模型分别为0.49、0.59和0.65;TIA后1年内RR值,SPI-Ⅱ评分系统分别为0.58、0.87和0.55,ESSEN评分模型分别为0.11、0.18和0.55。结论:本研究选择的4种风险预测评分模型均可用于中国人群TIA后脑梗死风险评估,其中ABCD2评分模型对短期风险预测具有较大价值,而ESSEN评分模型对于远期风险预测更具价值。
- 王莹莹郭娜何金婷邵延坤包晓群莽靖徐忠信
- 关键词：短暂性脑缺血发作脑梗死
- 急性脑梗死血小板相关参数变化及奥扎格雷对其的影响
- 目的探讨急性脑梗死血小板相关参数MPV、PLT、PDW 和血小板膜糖蛋白CD61、CD62p 的表达及意义,观察抗血小板药奥扎格雷对其的影响。 方法选择发病在6～72 小时颈内动脉系统大脑中动脉脑梗死患者,采用全自动血细...
- 莽靖
- 关键词：急性脑梗死血小板CD61CD62P奥扎格雷
- 文献传递
- 安脑丸与艾司西酞普兰联合治疗脑卒中后抑郁患者的临床效果被引量：3
- 2015年
- 目的探讨脑卒中后抑郁患者经安脑丸与艾司西酞普兰联合治疗的临床应用价值。方法选取我院在2013年2月至2015年2月间收治的86例脑卒中后抑郁患者的临床资料,将患者随机分为两组,各43例。两组患者均接受常规治疗,对照组在常规治疗基础上采用艾司西酞普兰治疗,观察组在常规治疗基础上给予安脑丸与艾司西酞普兰联合治疗,比较两组患者的治疗效果与不良反应发生情况。结果 1观察组有41例患者治疗有效,总有效率为95.35%。对照组有34例患者治疗有效,总有效率为79.09%,两组对比有统计学意义(P<0.05)。2观察组不良反应为2.33%,对照组不良反应发生率为4.66%,对比无统计学意义(P>0.05)。结论安脑丸与艾司西酞普兰联合应用在脑卒中后抑郁患者治疗中的应用价值较高,有利于改善患者的病情,对其神经恢复有促进作用,值得临床推广应用。
- 魏爱宣孙瑜张晓军刘洋莽靖徐忠信
- 关键词：艾司西酞普兰安脑丸抑郁脑卒中
- 慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层Rho激酶表达变化被引量：5
- 2009年
- 目的探讨慢性脑缺血致大鼠认知功能障碍与Rho激酶(ROCK)及作用产物α-平滑肌激动蛋白(SMA)表达变化。方法健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组和法舒地尔组。各组再根据缺血时间分为3、6、9w三组,每组6只。采用2VO建立慢性脑缺血模型,Morris水迷宫检测学习记忆功能,免疫组化检测ROCK2、α-SMA表达。结果与假手术组相比,模型组和法舒地尔组大鼠逃避潜伏期和游泳路径均明显延长(P<0.05);缺血3w起,缺血组大鼠皮层ROCK2、α-SMA表达明显增高,法舒地尔干预后,大鼠学习记忆成绩不同程度改善,ROCK2、α-SMA表达下降,与模型组相比差异显著(P<0.05)。结论ROCK参与大鼠慢性脑缺血致认知功能障碍,脑组织存在ROCK表达上调与功能活化,ROCK抑制剂法舒地尔能够减轻神经功能损伤从而改善学习记忆功能。
- 王晓明徐忠信莽靖魏爱宣赵晴钱佳丽李宗树
- 关键词：慢性脑缺血RHO激酶法舒地尔
- 下调Smad7表达对PC12细胞OGD损伤的影响
- 2014年
- 目的探讨抑制Smad7基因表达对PC12细胞氧糖剥夺(OGD)损伤的影响及其机制。方法利用PC12细胞OGD模型体外模拟神经细胞缺血性损伤,通过RNA干扰技术,沉默Smad7基因表达,实时定量PCR、Western blot检测Smad7基因的表达情况,MTT检测下调Smad7基因表达对细胞OGD损伤存活率的影响,Western blot检测Activin A(ActA)蛋白的表达情况。结果体外合成的siRNA转染可下调Smad7基因转录及蛋白水平的表达;经OGD16h,阳性转染组细胞存活率较阴性组显著增加,阳性转染组细胞ActA蛋白表达较阴性组显著升高。结论Smad7可负向调控缺血损伤诱导的ActA/Smads通路激活过程,抑制其表达能够发挥神经保护作用。
- 王一鸣程也付丹阳王勇涛王姣琦梅春丽莽靖徐忠信
- 关键词：SMAD7氧糖剥夺
- 磷酸化Smad3在神经元样细胞氧糖剥夺中的表达变化
- 2015年
- 目的探讨磷酸化Smad3蛋白在神经元样PC12细胞氧糖剥夺中的表达变化。方法利用鼠神经生长因子(NGF)诱导大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)向神经元样细胞转化,应用无糖DMEM培养液联合连二亚硫酸钠(Na2S2O4)构建氧糖剥夺模型(oxygen-glucose deprivation,OGD),体外模拟神经元缺血性损伤。MTT检测神经元样细胞OGD 0,3,6和12h存活率,Western blot检测OGD前后磷酸化Smad3蛋白表达。结果成功建立神经元样PC12细胞的OGD模型;OGD 3h后细胞存活率显著下降,至OGD 12h降至最低54.7%;细胞内磷酸化Smad3表达在OGD 3、6h与OGD 0h组相比略升高,至OGD 12h时明显降低。结论磷酸化Smad3参与在神经元样细胞OGD早期ActA/Smads通路的活化。
- 徐仲航王一鸣王勇涛王姣琦何金婷莽靖邵延坤徐忠信
- 关键词：OGD
- Smad4介导Activin A信号在PC12细胞OGD损伤中作用研究
- 2015年
- 目的明确OGD损伤诱导的PC12细胞激活素A(Activin A,ActA)信号在细胞内基于Smad4的转导模式及作用。方法使用鼠神经生长因子(NGF,50ng/ml)诱导大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞向神经元样转化,利用无糖DMEM培养液联合连二亚硫酸钠(1mmol/L)构建神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,体外模拟神经元缺血性损伤。OGD 0、3h、6h、12h后Realtime-PCR检测ActA mRNA表达水平;激光共聚焦观察免疫荧光染色后的Smad4质核分布情况。结果 NGF诱导后PC12细胞贴壁并伸出较长的突触,向神经元样转化。细胞OGD处理3h后ActA mRNA表达水平较0h显著升高,6h开始下降;OGD3h后Smad4在细胞核内的分布较OGD 0h明显增加,6小时开始下降。结论 OGD损伤可诱导神经元样PC12细胞ActA信号激活,Smad4可通过质核移位介导ActA信号在受体水平下游的信号转导,且随时间延长呈动态变化。
- 尤如芹王姣琦刘洪雨崔杨何金婷纪秋野刘永峰莽靖徐忠信
- 关键词：脑缺血损伤激活素ASMAD4
