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尼莫地平对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠行为及脑电图的影响: 2007年; 目的:探讨尼莫地平(nimodipine,NIM)对戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)慢性点燃癫痫大鼠行为及脑电图的影响。方法:64只动物随机分为正常对照组(A组)、PTZ单纯致痫组(B组)、NIM1.25mg/kg干预组(C组)、NIM2.5mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫动物模型,观察大鼠行为、脑电图及海马组织学改变。结果:腹腔注射NIM可以明显抑制大鼠的痫性放电,减小其痫性发作级别,与正常对照组相比重型发作率明显降低(P<0.01),此外,NIM还能减轻海马的损伤程度。结论:NIM在PTZ慢性点燃癫痫大鼠模型中不仅具有抗惊厥作用,还能减轻海马的损伤程度。; 王海祥王维平王佩刘瑞春徐晨胡华伟范月辉; 关键词：尼莫地平癫痫戊四氮脑电图

戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆障碍及海马突触素表达减少的研究被引量：3: 2008年; 目的:探讨戊四氮点燃癫痫对大鼠空间学习记忆的影响及可能的分子机制。方法:戊四氮(pentylenetet-razol,PTZ)点燃建立慢性癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,Morris水迷宫进行行为学检测,western blot方法观察大鼠海马突触素(synaptophysin,P38)蛋白的表达变化。结果:水迷宫试验检测癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损(P<0.05,P<0.01);western blot结果表明海马P38蛋白表达较对照组明显减少(P<0.05)。结论:戊四氮点燃癫痫大鼠伴有学习记忆功能减退,其海马P38蛋白的表达减少可能参与了空间学习记忆受损。; 王佩吴东霞王海祥王维平吴红然范月辉胡华伟; 关键词：戊四氮癫痫空间学习记忆突触素

NR2B与认知: 2008年; 范月辉王佩王维平

尼莫地平对癫痫大鼠海马Ca^(2+)浓度及Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ_α表达的影响被引量：4: 2008年; 目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡα,CaMKⅡα)蛋白表达的影响。方法将动物分为正常对照组、PTZ组和NIM+PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Mor-ris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]i变化,Western blot方法测定CaMKⅡα蛋白的表达。结果PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2+]i明显升高(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少(P<0.05);与PTZ组比较,NIM+PTZ组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马细胞内[Ca2+]i下降(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平升高(P<0.05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常,由此引起大鼠空间学习记忆能力受损;NIM可以降低细胞内[Ca2+]i,提高CaMKⅡα的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力。; 王佩王海祥刘瑞春王维平范月辉胡华伟; 关键词：尼莫地平癫痫空间学习记忆

尼莫地平对癫痫大鼠海马突触后致密物95表达的影响被引量：3: 2008年; 目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(Pen-tylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马突触后致密物95(postsynaptic density95,PSD-95)表达的影响。方法动物分为正常对照组、PTZ组和NIM组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot及反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马PSD-95蛋白和PSD-95 mRNA的表达。结果PTZ致痫组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达较对照组明显减少(P<0·05);与PTZ组比较,NIM组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达均升高(P<0·05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与PSD-95表达减少有关;NIM可以提高PSD-95的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力。; 王佩王维平王海祥王晓鹏刘瑞春胡华伟范月辉; 关键词：尼莫地平癫痫空间学习记忆突触后致密物95

戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损及海马突触后致密物95表达减少被引量：5: 2007年; 目的探讨戊四氮诱导癫痫对大鼠空间学习记忆功能的影响及海马突触后致密物95(PSD-95)的表达变化。方法戊四氮(PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP)模型,采用Morris水迷宫对两组大鼠进行行为学检测,运用免疫组织化学方法观察海马CA1、CA3区PSD-95的表达,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马PSD-95mRNA的表达。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马CA1、CA3区PSD-95免疫阳性产物较对照组明显减少(P<0.05),同时伴有海马PSD-95mRNA表达下降(P<0.01)。结论戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元PSD-95的表达减少有关。; 王佩王维平王海祥刘瑞春王晓鹏范月辉胡华伟; 关键词：癫痫空间学习记忆突触后致密物95

尼莫地平对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆的影响: 2008年; 目的探讨尼莫地平（nimodipine，NIM）对戊四氮（Pentylenetetrazole，PTZ）慢性点燃癫痫大鼠学习记忆能力及海马细胞内游离Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]，）的影响。方法120只动物随机分为正常对照组（A组）、PTZ单纯致痫组（B组）、NIM1．25mg／kg干预组（C组），NIM2．5mg／kg干预组（D组），通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫动物模型并用尼莫地平进行干预，应用Morris水迷宫和Y迷宫观察各组大鼠学习记忆能力的变化，运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca^2＋]．浓度变化。结果与B组比较，C组和D组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期[（5．94±1．19）s、（5．69±1．03）s]VS[（7．71±1．30）s]缩短（P〈0．05），穿越平台区域的次数[（8．58±2．12）次、（7．51±2．05）次VS（5．73±2．14）次]明显增多（P〈0．01），在Y迷宫的错误反应次数[（8．75±2．22）次、（8、00±3．16）次VS（12．75±2．50）次]减少（P〈0．05），其海马细胞内[Ca^2＋]，浓度[（1．32±0．26）、（1．31±0．35）VS（1.94±0．33）]下降（P〈0．05）。结论NIM腹腔注射可以降低癫痫大鼠海马细胞内[Ca^2＋]，，减轻钙超载，改善癫痫大鼠的学习记忆能力。; 王维平王海祥王佩范月辉胡华伟刘瑞舂; 关键词：尼莫地平癫痫 MORRIS水迷宫 Y迷宫

戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆改变及海马突触素、突触后致密物PSD-95表达的变化被引量：5: 2007年; 目的探讨戊四氮点燃癫痫对大鼠空间学习记忆的影响及可能的分子机制。方法戊四氮(pentylenetet-razol,PTZ)点燃建立慢性癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,Morris水迷宫进行行为学检测,免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1、CA3区突触素(synaptophysin,P38)和突触后致密物95(postsynaptic density 95,PSD-95)的表达,并用计算机图像分析系统对免疫反应结果进行处理。结果水迷宫试验检测癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;免疫组化结果表明其海马CA1、CA3区P38和PSD-95免疫反应产物较对照组明显减少(P<0.01,P<0.05)。结论戊四氮点燃癫痫大鼠伴有学习记忆功能减退,其海马神经元P38和PSD-95的表达减少可能参与了空间学习记忆受损。; 王佩王维平王海祥范月辉胡华伟; 关键词：空间学习记忆突触素突触后致密物95

癫痫引起认知功能障碍与海马NR2B表达的变化: 目的:癫痫是由多种原因引起的慢性脑功能障碍综合症,是神经系统常见病。癫痫患者除癫痫发作外,常伴有注意力分散、学习记忆能力减退等认知功能受损的表现。其中学习记忆能力减退是癫痫患者认知障碍中最常见的症状,越来越引起人们的重视...; 范月辉; 关键词：癫痫海马逆转录多聚酶链反应; 文献传递

戊四氮致痫大鼠对学习记忆及海马齿状回PSD-95表达的影响: 2008年; 目的探讨戊四氮(PTZ)点燃癫痫对大鼠空间学习记忆及海马齿状回突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响。方法戊四氮腹腔注射点燃慢性癫痫(CEP)模型,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测,运用免疫组织化学方法观察海马齿状回PSD-95的表达。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马齿状回PSD-95免疫阳性产物与对照组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元PSD-95的表达减少有关。; 王佩王冰刘瑞春王海祥王维平范月辉胡华伟; 关键词：戊四氮神经行为学表现突触后致密物95

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