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磷脂酰肌醇3′-激酶通路活化对化疗药物诱导的胃癌细胞凋亡的影响被引量：5: 2007年; 磷脂酰肌醇3＇-激酶（P13＇K）信息传导通路的激活已被认为是肿瘤细胞抗凋亡的主要机制之一，我们前阶段对胃癌化疗药物对蛋白激酶B（PKB）及其下游分子的影响进行了研究，但是P13＇K作为其上游信号分子在其中所起的作用尚不得而知。我们通过观察阿霉素、足叶乙甙对人胃癌细胞系SGC7901的作用，探讨P13＇K信号通路活化对体外胃癌细胞化疗效果的影响并探讨其可能的机制。; 艾耀伟于红刚于皆平杨艳李欢胡晓雯; 关键词：胃癌细胞凋亡化疗药物诱导传导通路胃癌细胞系SGC7901 活化信号分子

渥曼青霉素对胃癌细胞PARP蛋白表达的影响: 2007年; 目的研究磷脂酰激酶3通路抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)对聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白表达的影响。方法应用DNA琼脂糖凝胶电泳检测胃癌细胞BGC-823凋亡,以蛋白印迹法检测PARP蛋白及活化片断表达情况。结果足叶乙甙(etoposide)及阿霉素(doxorubicin)能诱导胃癌细胞凋亡及BGC-823 PARP裂解的发生,wortmannin可以增强其作用。结论磷脂酰激酶3通路抑制剂渥曼青霉素可以增强胃癌细胞凋亡的发生。; 胡晓雯艾耀伟李欢杨艳曹俊于红刚; 关键词：渥曼青霉素足叶乙甙阿霉素聚腺苷二磷酸核糖聚合酶胃癌

磷脂酰肌醇3′-激酶(PI3′K)通路活化抑制化疗药物所诱导的胃癌细胞凋亡: 目的研究 P13’K 通路活化对化疗药物诱导的胃癌细胞凋亡的影响,探讨胃癌化疗药物耐药性产生的可能机制。方法常规方法培养胃癌细胞株 SGC7901,按不同的方式干预：1)按化疗药物作用时间：细胞分别经化疗药物(20μM ...; 艾耀伟于红刚杨艳李欢胡晓雯罗和生于皆平; 文献传递

P13K／Akt／mdm2信号通路活化对胃癌细胞阿霉素敏感性的影响被引量：10: 2008年; 目的研究P13K／Akt／mdm2信号通路活化对胃癌细胞阿霉素（DOX）敏感性的影响。方法分别用DOX和P13K特异性抑制剂wortmannin处理胃癌细胞株SGC7901，采用流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡，免疫沉淀法检测P13K活性，Westernblot法检测P13K-p85、phospho-Akt（S473）、phospho-mdm2（S166）、Akt和p-S3的表达。结果DOX能诱导胃癌细胞SGC7901凋亡，且凋亡率与作用时间密切相关，联合应用wortmannin后，可促进胃癌细胞凋亡。DOX作用SGC7901细胞3、6、12和24h后，P13K活性逐渐增强，分别为（8．4±1．7）％、（12．7±2．1）％、（17．4±3．2）％和（16．8±2．4）％；同时，还促进Akt、mdm2磷酸化和p53表达。wortmannin可以抑制mdm2磷酸化，进一步增强p-S3的表达。结论DOX可以诱导P13K／Akt通路异常激活，并通过促进mdm2磷酸化降低胃癌细胞化疗敏感性。; 艾耀伟于红刚于皆平杨艳李欢胡晓雯罗和生; 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶

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艾耀伟