罗超
- 作品数：19 被引量：68H指数：4
- 供职机构：绍兴文理学院元培学院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金绍兴市科技计划项目广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 一种丹参酮ⅡA/海藻酸钠固体分散体的制备方法及应用
- 本发明涉及药物制剂技术领域，针对丹参酮ⅡA生物利用度低的问题，本发明提供一种丹参酮ⅡA/海藻酸钠固体分散体的制备方法，将丹参酮ⅡA溶于乙醇得溶液一，将海藻酸钠溶于纯水得溶液二，将溶液一加入溶液二中，室温搅拌，离心收集沉淀...
- 罗超宣页沁
- 文献传递
- 半夏生物碱对肺上皮细胞炎症损伤的保护作用研究被引量：20
- 2018年
- 目的:探讨半夏生物碱对肺上皮细胞炎症损伤的保护作用。方法:通过脂多糖(LPS)诱导肺上皮细胞(A549细胞)构建肺上皮细胞炎症损伤的体外模型,CCK-8法检测细胞活性;Griess试剂法测定NO释放量,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测上清液中TNF-α、IL-8、ICAM-1水平;Real time-PCR法检测IL-8、ICAM-1 mRNA表达。结果:半夏生物碱能保护LPS诱导的A549细胞炎症损伤(P<0.05),降低炎症模型细胞NO、TNF-α、IL-8、ICAM-1的释放(P<0.05),抑制IL-8、ICAM-1 mRNA的表达(P<0.05);结论:半夏生物碱可有效保护肺上皮细胞的的炎症损伤,其机制可能与抑制NO、TNF-α能炎症因子的释放有关,还可通过抑制IL-8、ICAM-1的表达,减缓其中性粒细胞的趋化作用,有利于急性肺损伤的早期防治。
- 吴伟斌祝春燕罗超
- 关键词：半夏生物碱急性肺损伤肺上皮细胞
- 米诺环素对脂多糖诱导的肺微血管内皮细胞炎症损伤的抑制作用被引量：1
- 2020年
- 目的探讨米诺环素对急性肺损伤肺微血管内皮细胞炎症损伤的抑制作用。方法以脂多糖(LPS)10 mg·L^-1与肺微血管内皮细胞作用24 h,构建炎症损伤的细胞模型;米诺环素10和25μmol·L^-1共孵育24 h,用CCK-8法检测细胞存活率,ELISA检测培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-8和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平,流式细胞术分析细胞活性氧(ROS)水平,Western印迹法检测细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)和NF-κB表达。结果米诺环素可保护LPS诱导的肺微血管内皮细胞炎症损伤,LPS组细胞存活率为82.4%,米诺环素10和25μmol·L^-1组细胞存活率可达90.6%和96.9%(P<0.01)。米诺环素可降低LPS诱导的肺微血管内皮细胞炎症因子的表达,与LPS组相比,米诺环素组细胞TNF-α,IL-6,IL-8和ICAM-1的表达显著降低(P<0.01)。米诺环素还显著抑制LPS诱导的细胞氧化应激,LPS组细胞ROS相对水平为3.19,米诺环素10和25μmol·L^-1组为2.43和1.44(P<0.01)。Western印迹法检测结果显示,米诺环素可显著抑制LPS诱导炎症损伤的肺微血管内皮细胞PARP-1(P<0.01)和NF-κB表达(P<0.01)。结论米诺环素可有效抑制肺微血管内皮细胞的炎症损伤,其作用机制可能与抑制细胞PARP-1的表达、继而抑制NF-κB通路的活化、最终抑制炎症因子的表达有关。
- 罗超吴伟斌林欣雨祝春燕
- 关键词：米诺环素急性肺损伤肺微血管内皮细胞
- 一种丹参酮ⅡA-壳聚糖/蒙脱土微球的制备方法
- 本发明公开了一种丹参酮ⅡA‑壳聚糖/蒙脱土微球的制备方法，该制备方法利用壳聚糖微球在乙醇中脱水的溶剂置换过程，使丹参酮ⅡA分子跟随乙醇分子进入微球内部的壳聚糖交联3D网络结构中，实现对疏水性药物‑丹参酮ⅡA的负载；同时利...
- 罗超宣页沁
- 黄酮类化合物治疗糖尿病研究进展
- 2013年
- 中药治疗糖尿病因其疗效稳定,不良反应少,多靶点同时作用的特点越来越受到关注.黄酮类化合物为自然界中一类具有生物活性的天然产物.近年来研究发现,很多植物黄酮类化合物对糖尿病及其并发症有明显的防治作用,作用机制研究表明黄酮类化合物可改善糖、脂代谢,改善胰岛素抵抗,抑制相关葡萄糖代谢酶活性,抗糖尿病氧化损伤等,同时一定程度延缓糖尿病并发症的发生和发展.
- 罗超宣页沁
- 关键词：黄酮糖尿病药理学
- 亥茅酚苷对脂多糖诱导巨噬细胞一氧化氮和白介素6表达的影响被引量：11
- 2015年
- 目的:探讨亥茅酚苷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞株RAW264.7炎症介质及细胞因子(NO、IL-6)释放的影响。方法:应用LPS(1μg/ml)刺激RAW264.7细胞,采用不同浓度亥茅酚苷(20、40、80μg/ml)干预,Griess试剂法测定NO释放量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-6释放,用免疫印迹法(Western blot)检测细胞一氧化氮合酶(i NOS)的表达,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析i NOS、IL-6 mRNA的表达。结果:亥茅酚苷各剂量组(20、40、80μg/ml)均能抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO、IL-6的释放(P<0.01),并下调i NOS蛋白、i NOS mRNA、IL-6 mRNA的表达。结论:亥茅酚苷对LPS诱导的巨噬细胞NO、IL-6释放和i NOS表达有抑制作用,具有一定的抗炎活性。
- 罗超沈立吕昌
- 关键词：巨噬细胞炎症一氧化氮白介素6
- 半夏多糖对脂多糖诱导人肺微血管内皮细胞损伤的保护作用被引量：24
- 2018年
- 目的探讨3种半夏(姜半夏、清半夏和法半夏)多糖(PSPR)对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(h PMEC)炎症损伤的保护作用。方法以水提醇沉法提取PSPR;体外培养的h PMEC同时加入LPS 1 mg·L^(-1)+PSPR 100和400 mg·L^(-1)孵育24 h。CCK-8法测定细胞存活率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素1β(IL^(-1)β),IL-6和IL-8释放,用Western蛋白质印迹法检测细胞IL-8和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,实时定量PCR技术分析IL-8和ICAM-1 m RNA水平。结果与溶剂对照组相比,LPS 1 mg·L^(-1)损伤组细胞存活率显著降低(P<0.01);与LPS 1 mg·L^(-1)损伤组相比,3种PSPR 100和400 mg·L^(-1)能有效缓解LPS诱导的细胞存活率下降(P<0.01),抑制LPS诱导的TNF-α,IL^(-1)β和IL-6释放(P<0.01),抑制LPS诱导的IL-8和ICAM-1蛋白表达增加(P<0.01)及IL-8和ICAM-1 m RNA水平增加(P<0.01)。结论 3种PSPR对LPS诱导的h PMEC炎症损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α,IL^(-1)β和IL-6等促炎因子的释放有关;PSPR还可抑制IL-8和ICAM-1的表达,有助于缓解IL-8和ICAM-1引起的中性粒细胞趋化作用。
- 罗超祝春燕潘雨萍吴伟斌
- 关键词：多糖半夏急性肺损伤人肺微血管内皮细胞
- 3,4,5-三甲氧基取代含哒嗪酮结构的螺[吲哚嗪-吡唑啉]衍生物及制备方法
- 本发明公开了一种3,4,5‑三甲氧基取代含哒嗪酮结构的螺[吲哚嗪‑吡唑啉]衍生物及制备方法，用1,3‑偶极环加成方法在(E)‑7‑(3,4,5‑三甲氧基苯基)亚甲基‑6,7‑二氢吲哚嗪‑8(5H)‑酮结构中引入吡唑环，从...
- 王玮邓莉平沈剑锋罗超
- 壳聚糖/丹参酮ⅡA ph敏感微球的制备工艺及体外释药特性研究被引量：1
- 2020年
- 喷雾干燥法制备壳聚糖/丹参酮ⅡA微球并进行工艺优化,考察其体外释放特性。以壳聚糖为载体,通过喷雾干燥技术制备壳聚糖/丹参酮ⅡA微球,以壳聚糖浓度、丹参酮ⅡA浓度、混合时间为自变量,包封率和载药量为响应值,通过星点设计-效应面法优化制备工艺,采用傅立叶变换红外光谱(FT-IR),X-射线衍射(XRD),扫描电子显微镜(SEM)表征微球材料学性能;并考察微球体外释药规律及释药机理。结果表明,壳聚糖/丹参酮ⅡA微球的最佳制备工艺为壳聚糖0.9 wt%,丹参酮ⅡA 1 g·L^-1,混合时间21 min。微球的包封率为86.6%±0.7%,载药量为4.6%±0.06%;采用最优工艺制备的微球在pH1.2和pH7.4的环境下具有不同的释药特性,显示出一定的pH敏感性。制备工艺条件稳定可行,具有较高的包封率和载药量,释药性能良好,具有明显的pH敏感性,有望制备成丹参酮ⅡA的药物传递系统。
- 罗超周瑾林欣雨祝春燕
- 关键词：壳聚糖微球喷雾干燥技术
- 枸橼酸托法替布长效缓释微球的研制、表征及药动学研究被引量：1
- 2021年
- 目的研制枸橼酸托法替布长效缓释微球,进行表征,研究其释药机制及药动学行为。方法以聚乳酸(PLA)、卵磷脂等为载体材料,采用溶剂-喷雾干燥法和乳化(W/O)-喷雾干燥法制备枸橼酸托法替布长效缓释微球;以2、48、144、240和336 h的释放度为指标,筛选长效缓释微球最佳处方和制备工艺;采用扫描电镜法(SEM)、傅里叶变换红外光谱法(FT-IR)、X-射线衍射法(XRD)、差示扫描量热法(DSC)和接触角测定法对微球进行表征;拟合释放动力学方程,考察释药机制;大鼠皮下注射枸橼酸托法替布长效缓释微球及其原料药,建立高效液相色谱法(HPLC)测定大鼠体内血药浓度,考察药动学行为。结果最佳工艺为乳化(W/O)-喷雾干燥法;微球最佳处方组成为枸橼酸托法替布-PLA-卵磷脂=0.2∶2.0∶1.8;SEM结果表明,制得微球为圆球形,大小均匀;DSC和XRD结果表明,药物以分子或无定形形式分散于微球中;FT-IR结果表明,药物与载体材料发生了氢键结合;制得长效缓释微球在0.1 mol·L^(-1)盐酸溶液、水、pH 7.4磷酸盐缓冲液中接触角分别为20.5°、23.5°和20.45°,润湿性良好;制得长效缓释微球2、48、144、240、336 h释放度分别为4.65%、22.95%、50.73%、73.44%和98.02%;枸橼酸托法替布长效缓释微球和枸橼酸托法替布的ρmax分别为(13.04±1.41)和(32.12±3.32)μg·mL^(-1),tmax分别为(4±0.42)和(4±0.38)h,AUC0-∞分别为(2159.45±208.32)和(431.84±42.66)μg·h·mL^(-1)。结论该微球在336 h内呈良好缓释特性,释放速度符合零级动力学方程,释放机制为降解控释机制,降低了血浓的波动,提高了生物利用度。
- 杨群张锴李晓辉李若琼廖红德殷芳雪罗超
- 关键词：傅里叶变换红外光谱法差示扫描量热法药动学
