您的位置: 专家智库 > >

罗晨光

作品数:3 被引量:9H指数:2
供职机构:山西医科大学更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇心肌缺血
  • 3篇再灌注
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血后
  • 3篇缺血后处理
  • 3篇缺血预处理
  • 3篇灌注损伤
  • 2篇心肌缺血后处...
  • 2篇心肌缺血预处...
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇灌注
  • 2篇大鼠心肌
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇调节蛋白
  • 1篇心肌保护
  • 1篇心肌缺血-再...

机构

  • 3篇山西医科大学
  • 2篇山西省心血管...

作者

  • 3篇罗晨光
  • 2篇张顺业
  • 1篇郭永强
  • 1篇王海曙
  • 1篇王学宁

传媒

  • 2篇中西医结合心...

年份

  • 3篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
ERK参与缺血后处理的心肌保护作用机制研究被引量:6
2009年
目的观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组:对照组(I/R组)、缺血后处理组(I-postC组)、抑制剂组(I-postC+ERK抑制剂组)。再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积。结果与I/R组相比,I-postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制剂组与I-postC组相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高,血清SOD活性减弱。结论心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关。
郭永强张顺业罗晨光王学宁王海曙
关键词:心肌缺血后处理细胞外调节蛋白激酶心肌缺血-再灌注损伤缺血预处理
心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用被引量:4
2009年
目的探讨心肌缺血预处理和缺血后处理联合作用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择Wistar大鼠48只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为4组(每组12只):对照组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(IPO)、缺血预处理后处理联合作用组(IPC+IPO)。肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况;测定再灌注末血清丙二醛(MDA)的含量;电镜观察心肌超微结构的变化;心肌含水量的测定。结果IPC+IPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常发生率,减轻再灌注损伤,降低MDA的含量,减少心肌含水量。结论IPC+IPO对大鼠MIRI有明显的保护作用。
罗晨光张顺业
关键词:缺血再灌注损伤心肌缺血预处理心肌缺血后处理心肌
心肌缺血预处理联合缺血后处理对大鼠心肌保护作用的研究
研究背景:心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的防治在心脏外科手术中占有极其重要的地位,自从1977年Hearse首次提出MIRI的概念以来,随着冠状动脉搭桥术、经皮腔内冠状动脉血管成形术等心脏病学的不断发展,当前已成为众多专...
罗晨光
关键词:心肌缺血再灌注损伤心肌缺血预处理缺血后处理心肌保护BCL-2基因
文献传递
共1页<1>
聚类工具0