秦冰
- 作品数：12 被引量：32H指数：4
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 微小RNA let-7c抑制Bcl-xl表达并调节氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞凋亡
- ＜正＞目的研究微小RNA let-7c对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导内皮凋亡的影响;方法建立ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的细胞模型,荧光定量PCR检测miRNA let-7c在ox-LDL...
- 秦冰陆正齐
- 文献传递
- 循环miRNA-155在急性脑梗死患者中的表达及临床意义
- 目的研究循环miRNA-155在急性脑梗死患者中的表达情况及意义;方法实验组:急性脑梗死患者115例,对照组:健康志愿者68例,分别采集2组患者周围血全血标本。运用实时荧光定量PCR法检测在急性脑梗死发生后第3天、7天和...
- 秦冰陆正齐
- 文献传递
- 微小RNA-142-3p靶向Rictor诱导动脉粥样硬化相关的内皮细胞凋亡被引量：3
- 2020年
- 目的:探讨微小RNA-142-3p(miR-142-3p)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)进程中人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)凋亡的影响及作用机制。方法:HAECs经氧化型低密度脂蛋白(oxi⁃dized low-density lipoprotein,ox-LDL)作用后,采用RT-qPCR检测miR-142-3p的表达水平。Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术(flow cytometry,FCM)和caspase-3活性检测试剂盒检测细胞凋亡。使用TargetScan等生物信息学软件预测miR-142-3p的潜在靶基因,双萤光素酶报告基因实验验证miR-142-3p与Rictor mRNA 3′-UTR直接靶向结合。结果:在ox-LDL诱导HAECs凋亡过程中miR-142-3p表达显著上调(P<0.05,P<0.01)。过表达miR-142-3p促进HAECs凋亡,相反,抑制miR-142-3p的表达水平可以部分程度缓解ox-LDL介导的内皮细胞(endothelial cells,ECs)凋亡。进一步研究发现,Rictor为miR-142-3p的下游靶基因,沉默Rictor基因抑制了miR-142-3p抑制物(miR-142-3p inhibitor)的抗凋亡作用。Akt/eNOS信号通路参与了miR-142-3p对ECs凋亡的调控。结论:抑制miR-142-3p表达可促进靶基因Rictor表达并激活Akt/eNOS信号通路从而发挥抗凋亡的内皮保护作用。
- 肖丽刘萍秦冰
- 关键词：细胞凋亡RICTOR动脉粥样硬化
- 微小RNA let-7c抑制Bcl-xl表达并调节氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞凋亡
- 目的 研究微小RNA let-7c对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮凋亡的影响；方法 建立ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的细胞模型,荧光定量PCR检测miRNA let-7c在ox-LDL诱...
- 秦冰陆正齐
- 微小RNA let-7c抑制Bcl-xl表达并调节氧化低密度脂蛋白诱导的内皮
- 目的:研究微小RNA 1et-7c对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮凋亡的影响;方法:建立ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的细胞模型,荧光定量PCR检测miRNA let-7c在ox-LDL诱...
- 秦冰陆正齐
- 桥本脑病合并桥本甲亢1例
- 目的：桥本脑病是以血和脑脊液中甲状腺自身抗体水平升高为标志的自身免疫性脑病,临床可表现为卒中样发作、癫痫、肌阵挛、震颤、认知功能障碍以及精神异常等。本文报道桥本脑病合并桥本甲亢病例1例。方法：患者女性,21岁,既往体健。...
- 卢婷婷秦冰桂季雪陈素芹陆正齐
- 微小RNA let-7c抑制Bcl-xl表达并调节氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞凋亡
- 目的研究微小RNA let-7c对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮凋亡的影响;方法建立ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的细胞模型,荧光定量PCR检测miRNA let-7c在ox-LDL诱导H...
- 秦冰陆正齐
- 文献传递
- 氧化低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中microRNA表达谱分析被引量：4
- 2013年
- 目的:研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡过程中micro-RNA(miRNA)表达谱的变化,对差异miRNA调控的靶基因进行初步预测。方法:建立体外ox-LDL诱导HUVECs凋亡模型,采用miRNA芯片技术筛选表达变化显著的miRNA,实时荧光定量PCR验证结果,并对差异miRNA调控的靶基因进行生物信息学分析。结果:miRNA芯片检测发现,在ox-LDL诱导HUVECs凋亡过程中有4个表达上调和11个表达下调的miRNA。实时荧光定量PCR对其中2个上调(hsa-miR-142-3p、hsa-miR-365)和2个下调(hsa-miR-590-5p、hsa-miR-33a)miRNA的验证结果与芯片检测所示有较好的一致性。生物信息学分析发现,差异miRNA调控的靶基因与细胞增殖、凋亡、代谢及原癌基因表达等生物学功能相关。结论:经ox-LDL诱导凋亡的HUVECs其miRNA表达谱发生明显改变,提示miRNA可能参与内皮细胞功能障碍和动脉粥样硬化的发生。
- 秦冰曹宇泽肖波杨欢
- 关键词：氧化低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞凋亡MICRORNA动脉粥样硬化
- miR-34a通过调控Sirt1/FoxO1通路影响血管内皮细胞凋亡被引量：8
- 2021年
- 目的探讨microRNA-34a(miR-34a)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人主动脉内皮细胞(HAEC)凋亡的影响及作用机制。方法ox-LDL处理HAEC,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-34a的表达水平。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪(FCM)和Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞凋亡率。使用Targetscan等生物信息学软件预测miR-34a的潜在靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-34a与Sirt1 mRNA 3′UTR直接靶向结合。结果在ox-LDL诱导HAEC凋亡过程中miR-34a表达逐渐增加。过表达miR-34a促进HAEC凋亡,而抑制miR-34a的表达水平可以部分程度缓解ox-LDL诱导的HAEC凋亡。进一步机制研究发现,Sirt1为miR-34a的下游靶基因,沉默Sirt1基因逆转了miR-34a抑制物(miR-34a inhibitor)的抗凋亡作用。miR-34a过表达可以使乙酰化FoxO1的蛋白表达明显增加,而miR-34a的表达下调可以使乙酰化FoxO1的蛋白表达明显降低。结论下调miR-34a对ox-LDL诱导的HAEC凋亡具有抑制作用,且该作用可能与活化Sirt1/FoxO1通路有关。
- 肖丽刘萍秦冰
- 关键词：细胞凋亡SIRT1动脉粥样硬化
- 微小RNA let-7c抑制Bcl-xl表达并调节氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞凋亡
- 目的 研究微小RNA let-7c对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮凋亡的影响;方法 建立ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的细胞模型,荧光定量PCR检测miRNA let-7c在ox-LDL诱...
- 秦冰陆正齐
