您的位置: 专家智库 > >

田阔

作品数:7 被引量:54H指数:3
供职机构:吉林大学白求恩医学院病理生物学教育部重点实验室更多>>
发文基金:吉林省科技厅科技发展计划项目吉林省科技发展计划基金更多>>
相关领域:医药卫生自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 3篇皂苷
  • 3篇视网膜
  • 3篇人参
  • 3篇人参皂苷
  • 3篇网膜
  • 3篇细胞
  • 3篇AQP4表达
  • 2篇视网膜MÜL...
  • 2篇视网膜病
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇糖尿病视网膜
  • 2篇糖尿病视网膜...
  • 2篇体外
  • 2篇体外培养
  • 2篇人参皂苷RG
  • 2篇高糖
  • 2篇AQP4
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡细胞

机构

  • 7篇吉林大学

作者

  • 7篇田阔
  • 5篇陈迪
  • 5篇倪劲松
  • 5篇王心蕊
  • 4篇吴家祥
  • 2篇石博
  • 2篇辛颖
  • 2篇杨保学
  • 1篇赵雪俭
  • 1篇王光兰
  • 1篇吴稼祥

传媒

  • 3篇吉林大学学报...
  • 1篇肿瘤防治研究

年份

  • 1篇2008
  • 3篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
20(S)-人参皂苷Rg_3与化疗药物联合应用对S180肉瘤的影响被引量:6
2005年
目的:探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)与化疗药物联合应用对S180肉瘤生长以及荷瘤小鼠生命延长期的影响。方法:体外通过染料排斥实验观察SPG-Rg3抗肿瘤细胞生长的作用。体内建立S180实体瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为6组,即SPG-Rg33、1和0.3 mg.kg-1组及环磷酰胺组(CTX)、溶剂对照组(Control)以及联合用药组(CTX+SPG-Rg3),每日腹腔内给药,持续10 d,停药24 h后处死动物,称体重、瘤重,计算肿瘤生长抑制率(%)及两药相互作用指数(CDI)。并建立S180腹水瘤模型,动物随机分为SPG-Rg33、1和0.3 mg.kg-1组及环磷酰胺组(CTX)、溶剂对照组(Control)以及联合用药组(5-FU+SPG-Rg3)6组,连续5 d腹腔给药,记录小鼠存活天数,计算生命延长期。结果:体外实验中,SPG-Rg3抑制了S180肉瘤细胞生长,其IC50值为(10.49±2.96)mg.L-1。体内实验中,SPG-Rg3对S180肉瘤生长有明显的抑制作用,(SPG-Rg3+CTX)联合用药组抑制肿瘤生长的作用优于SPG-Rg3和CTX组。SPG-Rg3和5-FU均延长荷瘤小鼠的生存期,(SPG-Rg3+5-FU)联合用药组生命延长率比5-FU单独用药组明显增高。结论:SPG-Rg3可明显抑制肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠的生存期,且SPG-Rg3可以提高CTX和5-FU的抗肿瘤作用,有一定的协同增效作用。
倪劲松辛颖王心蕊石博陈迪田阔吴家祥
关键词:人参皂甙肉瘤180环磷酰胺
缺氧对体外培养视网膜Müller细胞AQP4表达的影响
糖尿病视网膜病变(DR)是常见且严重的糖尿病微血管并发症,是致盲的主要原因之一。探究 DR 发病过程中影响因素的作用,对其防治具有重要的意义。缺血、缺氧是 DR 发病的重要影响因素之一;研究证实:AQP4在视网膜 Mǔl...
倪劲松田阔陈迪王心蕊吴家祥杨保学
文献传递
高糖对体外培养兔视网膜Müller细胞AQP4表达的影响被引量:1
2007年
目的:观察体外培养兔视网膜M櫣ller细胞在高糖条件下水通道蛋白-4(AQP4)表达的变化。方法:采用体外培养的兔视网膜Müller细胞,分为正常对照组及高糖组(葡萄糖浓度:30、40和50mmol.L-1),分别培养1、3和5d;采用免疫细胞化学、流式细胞术及RT-PCR方法对Müller细胞AQP4的表达情况进行检测。结果:高糖组M櫣ller细胞AQP4表达的绿色荧光明显弱于正常对照组(P<0.01);流式细胞仪检测中波峰位置明显提前,AQP4表达强度较对照组明显减弱(P<0.01),且随着葡萄糖浓度的增高和作用时间的延长,AQP4表达强度逐渐减弱;血糖浓度50mmol.L-1培养3d时,RT-PCR半定量分析显示,AQP4 mRNA的表达比对照组明显降低(P<0.01)。结论:高糖能降低视网膜M櫣ller细胞AQP4的表达,且随着葡萄糖浓度的增高和作用时间的延长,AQP4的表达强度也逐渐减弱;高糖时AQP4的表达下降可能是机体对糖尿病视网膜病变的一种保护性反应。
田阔倪劲松王心蕊陈迪吴家祥赵雪俭杨保学
关键词:高糖MÜLLER细胞AQP4糖尿病视网膜病变
20(S)-人参皂苷Rg3对乳腺癌MCF-7细胞的诱导凋亡作用被引量:13
2008年
目的:探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)对人乳腺癌MCF-7细胞的诱导凋亡作用及其可能机制。方法:人乳腺癌细胞MCF-7细胞株分为SPG-Rg3实验组及空白对照组。采用MTT法观察SPG-Rg3对MCF-7细胞生长的抑制作用,并计算出IC50,依据IC50值确定SPG-Rg3的有效浓度;流式细胞术检测SPG-Rg3作用后MCF-7细胞周期的变化;AO/EB双染从形态学上观察SPG-Rg3对MCF-7细胞凋亡的作用;免疫细胞化学染色和RT-PCR技术分别从蛋白水平和分子水平上检测SPG-Rg3对MCF-7细胞的诱导凋亡作用及其与caspase-8基因的关系。结果:SPG-Rg3 IC50为(155.70±0.71)mg·L^-1,当SPG-Rg3浓度在37.5~600.0mg·L^-1时,MCF-7细胞的生长抑制率随SPG-Rg3浓度的增加而增大,与对照组比较,细胞增殖受到明显抑制(P〈0.05);MCF-7细胞的生长周期也发生变化,S期细胞数增加,明显高于对照组(P〈0.01),G2/M期细胞数则明显少于对照组(P〈0.01);并且在G1峰前出现明显的凋亡峰,凋亡细胞数增加。形态学上观察到SPG-Rg3(150mg·L^-1)实验组细胞大部分核着黄色荧光或橘红色荧光,形态呈固缩状、圆珠状或新月形,呈现明显的凋亡改变;caspase-8免疫细胞化学染色可见,对照组MCF-7细胞caspase-8蛋白不表达,SPG-Rg3实验组则呈强表达,两组细胞HSCORE得分为1.894±0.027及2.869±0.043,两组比较差异有显著性(P〈0.01);提取细胞mRNA并设计caspase-8引物进行RT-PCR,SPG-Rg3实验组细胞caspase-8大量表达,对照组细胞无表达。结论:SPG-Rg3能诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡,其机制可能与其活化caspase-8作用有关。
陈迪倪劲松王心蕊田阔王光兰吴稼祥
关键词:凋亡细胞MCF-7CASPASE-8
高糖和缺氧对体外培养视网膜Mǔller细胞AQP4表达的影响
糖尿病视网膜病变(DR)是常见且严重的糖尿病微血管并发症,是四大致盲疾病的主要原因之一。随着DM发病率不断上升,其严重性亦日趋明显。在DR的发病过程中,两个最重要的因素就是高糖和缺氧。高血糖状态可引起糖基化终产物的堆积并...
田阔
关键词:糖尿病视网膜病AQP4
文献传递
20(S)-人参皂苷Rg_3对Lewis肺癌生长及转移的抑制作用被引量:36
2006年
目的观察20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)抗Lewis肺癌生长及转移的作用并探讨其作用机制。方法建立Lewis肺癌实体瘤模型及自发肺转移模型观察SPG-Rg3的抗肿瘤作用,并取Lewis肺癌C57BL/6荷瘤小鼠的脾脏,检测T淋巴细胞转化活性、NK细胞及IL-2活性。结果实体瘤实验中,3.0mg/kg和1.0mg/kg SPG-Rg3用药组瘤重明显低于溶剂对照组(P<0.05),0.3mg/kg组瘤重与溶剂对照组间无差异(P>0.05);SPG-Rg3用药组肺转移结节均明显少于溶剂对照组(P<0.05);SPG-Rg3用药组Lewis肺癌C57BL/6荷瘤小鼠的脾细胞对ConA和IL-2反应性以及NK活性均高于溶剂对照组(P<0.05)。结论SPG-Rg3可抑制Lewis肺癌生长及转移,可能是通过提高荷瘤小鼠的免疫功能来发挥其抑瘤作用。
倪劲松辛颖王心蕊石博陈迪田阔陈兰悦吴家祥
关键词:人参皂苷肿瘤生长肿瘤转移
EGO WSG安全机制的设计与实现
本文描述了Platform EGO的Web服务网关系统的通知机制和安全机制的设计与实现。Platform EGO是一个Platform公司最新版本的基于SOA的网格计算平台,它提供了一个单一的,内聚的管理环境,它为不同公...
田阔
关键词:EGOWEB服务
文献传递
共1页<1>
聚类工具0