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王军锋

作品数:4 被引量:3H指数:1
供职机构:中国科学院上海生命科学研究院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇血细胞
  • 2篇外周
  • 2篇外周血
  • 2篇外周血细胞
  • 2篇老年性痴呆
  • 2篇阿尔茨海默病
  • 2篇TRPC6
  • 2篇MRNA水平
  • 2篇痴呆
  • 1篇神经保护
  • 1篇瞬时受体电位...
  • 1篇帕金森
  • 1篇帕金森病
  • 1篇细胞损伤
  • 1篇PEPTID...
  • 1篇REGULA...
  • 1篇ALZHEI...
  • 1篇AMYLOI...
  • 1篇CLEAVA...

机构

  • 4篇中国科学院上...
  • 1篇第二军医大学
  • 1篇首都医科大学

作者

  • 4篇王军锋
  • 3篇王以政
  • 3篇路睿
  • 1篇张雷
  • 1篇葛瑞良
  • 1篇王晓民

传媒

  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇Neuros...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2010
  • 1篇2008
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
外周血细胞TRPC6mRNA水平用于早期预测/诊断老年性痴呆
本发明涉及外周血细胞TRPC6mRNA水平用于早期预测/诊断老年性痴呆。具体地,本发明公开了经典型瞬时受体电位通道6(TRPC6)基因或其蛋白的用途,它们被制备预测或诊断阿尔茨海默病的试剂或试剂盒。本发明还涉及用于制备治...
王以政王军锋路睿
文献传递
外周血细胞TRPC6mRNA水平用于早期预测/诊断老年性痴呆
本发明涉及外周血细胞TRPC6mRNA水平用于早期预测/诊断老年性痴呆。具体地,本发明公开了经典型瞬时受体电位通道6(TRPC6)基因或其蛋白的用途,它们被制备预测或诊断阿尔茨海默病的试剂或试剂盒。本发明还涉及用于制备治...
王以政王军锋路睿
文献传递
Regulation of β cleavage of amyloid precursor protein被引量:1
2010年
Alzheimer’s disease ranks the first cause for senile dementia.The amyloid cascade is proposed to contribute to the pathogenesis of this disease.In this cascade,amyloid β peptide(Aβ)is produced through a sequential cleavage of amyloid precursor protein(APP)by β and γ secretases,while its cleavage by α secretase precludes Aβ production and generates neurotrophic sAPPα.Thus,enhancing α secretase activity or suppressing β and γ cleavage may reduce Aβ formation and ameliorate the pathological process of the disease.Several regulatory mechanisms of APP cleavage have been established. The present review mainly summarizes the signaling pathways pertinent to the regulation of APP β cleavage.
王军锋路睿王以政
TPRC3通道对MPP^+所致MN9D细胞损伤的保护作用被引量:2
2008年
目的探讨经典瞬间受体电位通道蛋白(transient receptor potential-canonical channel,TRPC)家族在1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-Methyl-4-phenylpy ridinium ion,MPP+)导致的MN9D细胞毒性损伤中的作用。方法用不同浓度(62.5、125、250、500、1000μmol/L)的MPP+处理MN9D细胞24h,500μmol/L MPP+处理MN9D细胞不同时间(3、6、12、24、36h),建立细胞损伤模型。用RT-PCR的方法检测MN9D细胞中内源性TRPC的表达情况;500μmol/L MPP+作用于MN9D细胞,以Western blot法检测MN9D细胞内源性TRPC表达的变化;构建GFP与TRPC3-GFP腺病毒载体,转染到MN9D细胞中,以四甲基偶氮唑盐比色法(methods the tetrazolium,MTT)的方法检测过表达的TRPC3对MPP+引起的MN9D细胞损伤的保护作用。结果500μmol/LMPP+处理MN9D细胞6h就可以显著降低细胞内TRPC3蛋白水平的表达,但对TRPC6的表达无影响。过表达TRPC3能够保护MN9D细胞免受MPP+的毒性损伤。结论MPP+特异性地降低MN9D细胞TRPC3蛋白水平,过表达TRPC3可以抑制MPP+引起的MN9D细胞损伤。这种现象提示TRPC3通道可能参与了帕金森病发病的分子机制。
张雷王军锋葛瑞良王晓民
关键词:帕金森病神经保护
共1页<1>
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