熊浩君
- 作品数：6 被引量：3H指数：1
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：重庆市科技攻关计划国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 法尼酯衍生物X受体(FXR)在糖尿病肾病中的研究进展
- 2012年
- 糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的慢性微血管并发症,最初是由高血糖引起的肾脏适应性高滤过率,进而导致肾脏细胞的代偿性增生、炎症以及纤维化。法尼酯X受体(FXR)被证明对糖尿病肾病有负性调节的作用,FXR可以通过不同的方面(血糖、血脂、炎症以及纤维化)对糖尿病肾病进行调控,从而有效的控制糖尿病肾病的发生和发展。本文将对FXR以及FXR调控糖尿病肾病的不同方面予以综述。
- 熊浩君赵凯陈姗何凤田陈丙波
- 关键词：糖尿病肾病FXR血糖肾纤维化炎症
- 肝X受体和5-氮杂-2’-脱氧胞苷通过上调SOCS3而分别抑制肝癌和肾癌细胞增殖的实验研究
- 研究背景： 细胞因子信号抑制蛋白3(suppressor of cytokine signaling3，SOCS3)是一种重要的诱导性抗肿瘤分子,可诱导表达于包括肝细胞在内的多种组织细胞。其由N端可变区、中央核心SH2结...
- 熊浩君
- 关键词：肝X受体细胞增殖细胞周期阻滞
- 文献传递
- lncRNA HULC诱导自噬的分子机制及其在降低HCC细胞化疗敏感性中的作用研究
- 背景:肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是临床上常见且死亡率较高的恶性肿瘤之一,除手术、放疗外,化疗也是治疗HCC的一种重要手段,但肿瘤细胞对化疗药物的耐受显著降低了HCC的治疗效果。近...
- 熊浩君
- 关键词：自噬化疗敏感性
- 文献传递
- 法尼酯衍生物X受体(FXR)在糖尿病肾病中的研究进展
- 糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的慢性微血管并发症,最初是由高血糖引起的肾脏适应性高滤过率,进而导致肾脏细胞的代偿性增生、炎症以及纤维化。法尼酯X受体(FXR)被证明对糖尿病肾病有负性调节的作用,FXR可以通过不同的方面(...
- XIONG Hao-jun熊浩君ZHAO Kai赵凯CHEN Shan陈姗HE Feng-tian何凤田CHEN Bing-bo陈丙波
- 关键词：糖尿病肾病发病机制药物治疗法尼酯X受体
- 5-氮杂-2'-脱氧胞苷抑制肾癌细胞增殖的机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)抑制肾癌细胞增殖的分子机制。方法采用不同浓度的5-Aza-CdR作用于769-P和ACHN 2种肾癌细胞,处理72 h后CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;5-Aza-CdR处理769-P细胞48 h后,流式细胞仪测定细胞周期分布,RT-PCR测定甲基化转移酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b以及细胞信号抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)的表达,Western blot测定SOCS3、P21在蛋白质水平的表达;siRNA干扰SOCS3表达以后,加5-Aza-CdR处理769-P细胞48 h,Western blot检测细胞内SOCS3、P21的表达。结果 5-Aza-CdR可以剂量性依赖地抑制肾癌细胞系769-P和ACHN的增殖(P<0.05),且使769-P细胞阻滞在G2/M期。RT-PCR检测发现,5-Aza-CdR可以下调DNMT1和DNMT3a的表达和上调SOCS3的表达(P<0.05)。Western blot检测发现5-Aza-CdR可以促进SOCS3蛋白质的表达,并且伴随着P21蛋白的升高。在干扰SOCS3的表达后,用5-Aza-CdR处理769-P细胞48 h,P21的表达明显降低。结论 5-Aza-CdR通过抑制甲基化转移酶,增强SOCS3介导P21的表达,从而抑制肾癌细胞769-P增殖。
- 熊浩君赵凯何凤田曾益军陈姗陈丙波
- 关键词：肾细胞癌细胞增殖P21
- miR-134通过下调叉头盒蛋白M1抑制肝细胞癌细胞增殖
- 2017年
- 目的探讨miR-134下调叉头盒蛋白M1(forkhead box M1,FOXM1)的机制及其影响肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖的作用。方法应用CCK-8法检测miR-134对HCC细胞增殖的作用;经Western blot和Real-time PCR检测人正常肝细胞L02和5种HCC细胞系中FOXM1和miR-134的表达;用miR-134模拟物(miR-134 mimic)或miR-134抑制剂(miR-134 inhibitor)转染HCC细胞后,经Western blot和Real-time PCR检测FOXM1及其下游靶基因Cyclin D1的表达;应用生物信息学分析miR-134在人FOXM1 3'-UTR的可能结合位点,通过报告基因检测实验分析miR-134与FOXM1的3'-UTR的特异性结合;将miR-134 mimic和FOXM1表达质粒(无3'-UTR)共转染于HCC细胞后,经CCK-8法检测细胞的增殖情况。结果 miR-134可显著抑制HCC细胞增殖(P<0.05);与人正常肝细胞L02相比,miR-134在HCC细胞中的表达明显降低(P<0.05),而FOXM1蛋白表达明显增强,二者存在负相关(R2=0.705,P<0.05);miR-134可显著下调FOXM1蛋白及其下游靶基因Cyclin D1的表达(P<0.05);报告基因检测实验证实miR-134可特异性结合于FOXM1 mRNA的3'-UTR(P<0.01);细胞增殖实验检测结果显示,过表达缺失3'-UTR的FOXM1可显著减弱miR-134对HCC细胞增殖的抑制效应(P<0.05)。结论 miR-134通过靶向结合于FOXM1的3'-UTR而下调FOXM1蛋白的表达,从而抑制HCC细胞的增殖。
- 姜珊熊浩君何家琳李波杨帆杨腾张艳何凤田
- 关键词：癌细胞增殖肝细胞癌CYCLIND1CARCINOMA人正常肝细胞
