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潘勤: 作品数：64 被引量：311H指数：10; 供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>; 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金王宝恩肝纤维化研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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脱氧胆酸诱导氧化应激相关性线粒体去极化对脂肪变性肝细胞损伤的研究: 2019年; 目的探究脱氧胆酸(DCA)诱导氧化应激相关性线粒体去极化对脂肪变性肝细胞损伤的研究。方法将HepG2细胞随机分为DCA组和高脂+DCA组。采用游离脂肪酸(FFA)刺激高脂+DCA组以诱导细胞脂肪变性,在此基础上分别予以不同浓度的DCA(0μM,300μM,400μM,500μM)干预12 h; DCA组以相应浓度的DCA处理12 h。采用油红O染色、甘油三酯测定试剂盒检测细胞脂肪变性程度;采用JC-1法、DCFH-DA探针法、CCK-8法分别检测线粒体膜电位、活性氧水平、细胞增殖活力等指标。结果伴随DCA浓度增加,各组细胞的线粒体膜电位、增殖活力均呈浓度依赖性下降,活性氧水平则渐进增高。与对应浓度的DCA处理组相比,高脂+DCA组的线粒体极化、氧应激等指标显著恶化(P <0.01),细胞增殖活力明显降低(P <0.01)。结论 DCA通过诱导线粒体去极化,可增强氧化应激及其相关的肝细胞损伤。脂肪变性能够提高肝细胞对DCA损伤的敏感性。; 王金枝孙芳汪余勤潘勤; 关键词：肝细胞脂肪变性脱氧胆酸

FibroTouch检测脾脏与肝脏受控衰减参数的相关性及影响因素分析: 2016年; 目的探讨Fibro Touch(FT)检测脾实质厚度>4 cm的慢性肝病患者脾脏与肝脏受控衰减参数(CAP)的相关性,并分析影响检测结果的因素。方法纳入脾实质厚度>4 cm的患者274例。使用FT检测肝脏和脾脏的硬度值和CAP,采用Pearson相关进行相关性分析。结果本组肝脏检测成功率为100%,而脾脏检测成功率为77.4%;274例肝脏和脾脏硬度值分别为(10.07±7.04)k Pa和(21.34±19.41)k Pa,两者之间存在显著性正相关(r=0.548,P<0.000);肝脏和脾脏CAP值分别为(235.90±54.40)d B/m和(245.45±66.59)d B/m,两者之间也存在显著正相关(r=0.443,P<0.000);在BMI<24 kg/m^2、24~28 kg/m^2、≥28 kg/m^2组肝脏CAP值分别为(217.0±45.8)d B/m、(251.6±52.8)d B/m和(299.2±46.0)d B/m,脾脏CAP值分别为(230.4±68.9)d B/m、(261.8±52.8)d B/m和(288.2±41.5)d B/m,两者均随BMI增加有增加趋势(P<0.000);在皮肤-肝包膜距离(SCD)≤20 mm、20~25 mm、≥25 mm组肝脏CAP值分别为(204.5±26.5)d B/m、(237.9±31.1)d B/m和(268.9±60.7)d B/m,脾脏CAP值分别为(229.8±68.4)d B/m、(262.2±54.3)d B/m和(258.4±60.2)d B/m,显示随着SCD的增加肝脏CAP值也增高(P<0.000),而在SCD<25 mm与SCD≥25 mm组间脾脏CAP值无显著性差异(P>0.05);多元回归分析提示BMI是影响肝脏CAP检测的独立因素,而高密度脂蛋白(HDL)是影响脾脏CAP检测的独立因素。结论 FT可用于有效检测肝脏和脾脏CAP值,通过检测脾脏CAP值以判断肝病的价值还需要进一步研究。; 曾静陈光榆潘勤孙婉璐顾立飞颜士岩孙超徐正婕范建高; 关键词：脂肪性肝病脾脏影响因素

加强高脂血症脂肪肝的基础和临床研究被引量：10: 2011年; 近30年来,肥胖呈全球化流行趋势,几乎所有国家成人平均体重指数（body mass index,BMI）都在不断增加,至2008年全球超重（BMI 25kg/m2）和肥胖（BMI 30kg/m2）成人分别达到14.6亿和5.0亿。发达国家平均BMI和肥胖症患病率始终高于发展中国家,目前全美国成人中超重占60%、肥胖占25%,; 范建高潘勤; 关键词：高脂血症脂肪肝

Notch基因与非酒精性脂肪性肝病的研究进展被引量：2: 2020年; Notch基因不仅在细胞生长发育中起着重要作用,而且在肝脏的代谢中也有独特的作用。Notch基因过度表达会导致胰岛素抵抗(IR)、脂质代谢异常和肥胖等,而这些是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生、发展的关键因素。因此,通过抑制Notch基因表达来改善IR,调节脂质代谢紊乱,减轻肥胖,可以减缓NAFLD的发生、发展过程,这为NAFLD的治疗提供了新的思路。此外,在非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化甚至肝细胞癌的过程中,Notch基因也发挥着重要作用,但其具体作用机制仍有待进一步研究。; 王维丁雯瑾范建高潘勤; 关键词：NOTCH基因非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗脂质代谢肥胖

肝细胞内质网应激对tsRNA表达谱的影响及其功能研究: 2021年; 目的探讨肝细胞内质网应激相关的tRNA衍生性小RNA(tRNA derived small RNA,tsRNA)表达谱及其功能特征。方法将AML12细胞随机分为对照组和高脂组,采用棕榈酸刺激高脂组,建立肝细胞内质网应激模型。以RT-qPCR和Western blot法检测内质网应激标志蛋白GRP78和CHOP的表达,油红O染色法观察脂滴生成情况。通过高通量测序技术检测tsRNA表达谱并筛选出差异基因。利用生物信息学分析预测差异tsRNA的靶基因,并通过GO分析和KEGG分析研究差异tsRNA的潜在功能。结果与对照组比较,棕榈酸干预导致高脂组GRP78和CHOP表达在mRNA及蛋白水平均显著升高(P<0.05),脂肪变性显著加重。tsRNA测序得到38条差异tsRNA(倍数变化>2,P<0.05)。GO分析显示,差异tsRNA的靶基因主要调控类黄酮代谢、葡萄糖醛酸代谢和岩藻糖基化等功能。KEGG分析显示,差异tsRNA的靶基因在戊糖和葡萄糖醛酸酯的相互转化、淀粉和蔗糖代谢、cAMP及Rap1等肝细胞代谢相关的信号通路中高度富集。结论内质网应激可显著改变肝细胞的tsRNA表达谱,其功能可能与调控肝脏糖代谢及生物转化作用有关。; 李涵潘勤; 关键词：内质网应激肝细胞生物信息学

慢性乙型肝炎病毒感染合并非酒精性脂肪性肝病动物模型的建立与鉴定被引量：11: 2011年; 目的采用高脂饮食喂饲HBV转基因小鼠，建立慢性HBV感染合并非酒精陛脂肪性肝病（NAFLD）的动物模型。方法将携带HBV全基因组的小鼠随机分为雄性对照组、雄性模型组、雌性对照组、雌性模型组。各模型组给予高脂饮食（含胆固醇姒、猪油10％、基础饲料88％），对照组则喂饲基础饲料。分批于第8，16、24周末处死小鼠，检测体质学指标、肝肾功能、糖脂代谢等NAFLD相关指标；血清HBV分型、HBeAg、HBVDNA，以及肝组织HBsAg免疫组织化学染色等病毒学指标；并通过HE、Mason及油红O染色评价肝脏组织的病理学改变。组间均数的比较采用t检验，P〈0．05为差异有统计学意义。结果与对照组相比，不同造模时间的雌性和雄性模型组小鼠体质量、肝脏质量、肝指数均明显升高；ALT、AST、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶、总胆红素、胆汁酸等肝功能指标受损；总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和空腹血糖等糖脂代谢指标也有不同程度升高。然而，各组间血清HBVDNA、HBeAg水平和肝细胞HBsAg阳性率无明显差异。组织病理学检查结果提示，造模第8周时，雌、雄模型组小鼠均可见不同程度的肝细胞脂肪变，伴小叶内散在的点状坏死及炎症细胞浸润；第24周时肝脏脂肪变及炎症虽未明显加重，但有窦周纤维化和中央静脉周围纤维化。结论成功建立慢陛HBV感染合并NAFLD动物模型，为进一步研究慢性乙型肝炎合并NAFLD发病机制、药物筛选及疗效评价等提供了可靠的实验平台。; 张诤潘勤段晓燕施军平范建高

肝星状细胞凋亡机制研究进展: 2009年; 肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,其特征性变化为细胞外基质过度沉积。肝星状细胞(HSC)活化是肝纤维化形成的中心环节,诱导活化的HSC凋亡有望逆转肝纤维化。本文从死亡受体途径、线粒体途径、内质网途径、神经生长因子途径、过氧化物酶体增生物激活受体-γ途径、核因子-κB途径对HSC的凋亡机制作一综述。; 朱华丽潘勤李定国; 关键词：肝星状细胞纤维化细胞凋亡抗原 CD95

生长抑素及奥曲肽抗大鼠肝纤维化的实验研究: 肝纤维化是慢性肝病向肝硬化进展的中间环节.HSC则被公认为肝纤维化形成过程中的关键细胞.HSC一经活化,便可以自泌和/或旁泌方式释放PDGF、TGFβ<,1>等细胞因子,通过正反馈调节进一步促进自身及周围HSC的活化、增...; 潘勤; 关键词：生长抑素奥曲肽肝星状细胞细胞外基质; 文献传递

大鼠诱导多能干细胞向肝系细胞的诱导分化: 2014年; 目的本研究探讨利用诱导因子将大鼠诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)快速高效诱导分化为肝细胞样细胞(hepatocyte-like cells,HLCs)。方法利用诱导因子将iPSCs向肝系细胞方向分化,采用免疫细胞化学染色和RT-PCR方法检测培养20 d时细胞各种肝系细胞标志表达。结果培养分化20 d的iPSCs形成肝细胞样集落,表达肝系细胞特征性标志,并且具有尿素合成和糖原贮备能力。结论利用诱导因子可有效地将大鼠iPSCs诱导分化为HLCs,有望为细胞移植治疗各种肝脏疾病提供种子细胞。; 孙超胡俊杰陈源文潘勤曹毅范建高; 关键词：诱导多能干细胞肝细胞样细胞

老年人群非酒精性脂肪性肝病的危险因素分析: 2015年; 目的探讨老年患者非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的危险因素。方法选择2013年1月至11月在上海交通大学医学院附属新华医院行颅脑磁共振和腹部超声检查的481例住院患者,其中年龄≥65岁250例,NAFLD患者225例,≥65岁NAFLD患者108例。通过生化指标、颈部血管超声等检测,分析老年NAFLD患者的危险因素。结果老年人群2型糖尿病、高血压病、心房颤动、急性脑梗死和既往脑梗死的患病率以及颈动脉斑块、颈动脉狭窄的阳性率显著升高,而NAFLD患病率则显著降低(P<0.05)。≥65岁NAFLD组急性脑梗死、2型糖尿病、心房颤动患病率以及存在颈动脉斑块和有既往脑梗死史的患者比例较年龄<65岁组显著升高(P<0.05);≥65岁NAFLD组BMI、24 h平均收缩压和舒张压、HbA1c、三酰甘油、空腹及餐后两小时血糖水平较对照组显著升高(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示急性脑梗死与老年人群NAFLD关系密切(OR=3.055,95%CI1.132-8.24)。结论≥65岁组NAFLD患病率较年龄<65岁组显著下降;急性脑梗死与老年人群NAFLD独立相关。; 陈梅梅张舒宜陈光榆潘勤吴佳愉徐正婕汪保灿范建高; 关键词：非酒精性脂肪性肝病老年人缺血性卒中

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