沈馨亚
- 作品数：74 被引量：328H指数：10
- 供职机构：复旦大学上海医学院人体解剖与组织胚胎学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点实验室开放基金福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 体外培养条件下钾离子对少突胶质细胞表达MBP的影响被引量：3
- 1994年
- 应用体外培养、免疫细胞化学和计算机辅助图象分析方法研究了少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白及高钾离子（３０ｍｍｏｌ／Ｌ）对少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白的影响。结果表明，体外培养条件下，少突胶质细胞最早表达髓鞘碱性蛋白是在培养第７天。髓鞘碱性蛋白阳性的少突胶质细胞可分为大、中、小和双核四种类型，它们的构成比随培养时间延长呈动态变化。高Ｋ＋不影响少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白。实验结果提示，体外培养条件下，少突胶质细胞仍能正常表达髓鞘碱性蛋白，且表达时程并不依赖神经元的存在；细胞外Ｋ＋浓度升高对髓鞘碱性蛋白在少突胶质细胞内的正常合成及表达过程无明显影响。本文对少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白后的体积变化与其与中枢神经系统髓鞘形成的关系进行了讨论。
- 姜文跃沈馨亚苏清芬彭裕文郑思竞张素春汪洋王之美
- 关键词：少突胶质细胞髓鞘碱性蛋白钾离子
- 骨髓基质细胞对离体Parkinson鼠脑片单胺类神经递质的影响
- 2006年
- 为探讨骨髓基质细胞对离体Parkinson鼠脑片单胺类神经递质的影响,本研究通过建立新生大鼠离体“Parkinson鼠病”模型,取成年大鼠骨髓,培养、分离、纯化骨髓基质细胞,将骨髓基质细胞(MSCs)与离体脑片联合培养,应用高效液相法观察了脑片和培养液中多巴胺及其代谢产物3,4-二羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)含量的变化。结果显示,经MPTP代谢产物mpp+损伤的脑片多巴胺含量与正常组、联合培养组相比明显减少(P<0.01),而mpp+组培养液内DOPAC和HVA含量也减少(P<0.05)。但联合培养组与正常组相比DA,DOPAC和HVA的变化无显著差异。以上结果提示,联合培养的骨髓基质细胞对mpp+毒性损伤的多巴胺能神经元具有保护作用,该模型也为在脑片上测量单胺类神经递质提供了可靠的方法。
- 金莉蓉洪震钟春玖汪洋沈馨亚
- 关键词：骨髓基质细胞PARKINSON病脑片
- 背根神经节与聚乙醇酸联合培养的形态学观察被引量：7
- 1999年
- 探索人工生物降解材料聚乙醇酸纤维与周围神经组织的生物相容性。取新生ＳＤ大鼠背根神经节与人工材料聚乙醇酸纤维联合培养３周，倒置显微镜与扫描电镜观察。神经元的突起与雪旺细胞可贴附在聚乙醇酸纤维上生长，并呈串珠状地环绕着人工聚乙醇酸纤维。体外联合培养结果提示，人工生物降解材料聚乙醇酸与大鼠周围神经组织有较好的生物相容性。
- 张沛云顾晓松王晓冬张裕东徐韦岚沈馨亚
- 关键词：背根神经节聚乙醇酸周围神经缺损
- 缺氧对体外培养的雪旺细胞形态和迁移的影响及EGb 761抗缺氧研究被引量：3
- 1999年
- 为了探讨缺氧对体外培养在三维结构上的雪旺细胞的影响和ＥＧｂ７６１ 对缺氧雪旺细胞的保护作用，将在聚酯纤维上迁移的ＳＤ 大鼠的雪旺细胞进行缺氧培养，抗缺氧组培液含ＥＧｂ７６１。正常组常规培养。结果显示，缺氧组：缺氧３ ｄ，细胞停止迁移，细胞体由梭形变成半球形或球形；缺氧５ ｄ，细胞开始死亡，从聚酯纤维上脱落。抗缺氧组：缺氧３ ｄ 和正常组比较，细胞迁移和形态无明显改变；缺氧５ ｄ，少数远离植块的细胞呈半球形和球形；缺氧７ ｄ，少量死亡细胞脱离聚酯纤维。结果表明：缺氧将引起雪旺细胞迁移能力和方式及形态的改变，最后导致细胞死亡；ＥＧｂ７６１ 对缺氧的雪旺细胞有明显的保护作用。
- 杨勤邱云芳沈馨亚刘才栋
- 关键词：缺氧抗缺氧EGB761雪旺细胞
- 新生B_(6)C_(3)鼠小脑体外培养中的髓鞘形成
- 1988年
- 用Maximow双盖片法对新生B_(6)C_(3)鼠的小脑进行总数达160多片的组织—器官型培养,在普通光镜及明相差显微镜下对髓鞘的生长过程作动态观察的分析。发现在培养10—14天开始有髓鞘形成,至培养16天已明显呈现,并可维持到一个月或更久。结合改良Holmes银染及扫描电镜、透射电镜的观察,为髓鞘体外观察提供模型。作者分析了影响髓鞘体外培养的各种因素,其中培养液内血清的质与量均有密切关系。从而为在国内具体条件下取得成功培养提供参考。
- 沈馨亚祝曙鸣汪洋
- 关键词：小脑髓鞘血清
- 雪旺细胞和层粘蛋白对脊髓前角运动神经元损伤的保护作用被引量：6
- 1997年
- 选30只成年Wistar大鼠,坐骨神经切断后,分别应用体外培养的雪旺细胞、层粘蛋白和生理盐水于神经近侧断端,4周后,观察损伤侧腰4、5节段脊髓前角运动神经元的存活率;神经元酸性磷酸酶和胆碱脂酶活性变化.结果:生理盐水组脊髓前角运动神经元存活率为59%,酸性磷酸酶活性明显增强,胆碱脂酶活性明显降低;雪旺细胞组和层粘蛋白组脊髓前角运动神经元存活率分别为82.3%和81.1%;酸性磷酸酶和胆碱脂酶活性较对照组分别减弱和增强.提示雪旺细胞和层粘蛋白对受损的脊髓前角运动神经元具有明显的保护作用,有利于神经再生.
- 冯广友沈馨亚刘才栋汪洋
- 关键词：雪旺细胞层粘蛋白脊髓
- 新生鼠缺氧缺血时脑TPA活性与微血管基膜的相关性研究被引量：5
- 2002年
- 为了探讨缺氧缺血时脑内组织型纤溶酶原激活物 (TPA)与脑微血管基膜降解的相关性 ,本研究采用了下述二种方法 :第一组是将一日龄 SD大鼠分为五组 :(1)空白对照组 ,(2 )假手术组 ,(3 )缺氧缺血组 ,(4 )缺氧缺血后复氧 2 4h组 ,(5 )缺氧缺血后复氧 48h组 ,每组 12只。每组取 4例测 TPA活性和 8例鼠脑用抗 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记。第二组是脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞体外培养 :分为 (1)空白对照组 ,在常规条件下培养的细胞 ;(2 )缺氧组 ,在培养液表面覆盖无菌医用液体石蜡 ,形成缺氧环境 ,每组取 8例培养液测 TPA活性。结果证明 ,在三个实验组中以缺氧缺血组的 TPA活性最高 ,而后随着复氧时间的增加而下降。培养的内皮细胞缺氧组 TPA活性比对照组高 ,而星形胶质细胞缺氧组 TPA活性与对照组无差别。三个实验组的 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积较两对照组者小。三个实验组阳性产物呈不连续线状的微血管数较两对照组多。以上结果显示 ,缺氧缺血可激发新生大鼠脑内 TPA活性增高 ,主要是脑微血管内皮分泌的 TPA活性增高 ,然后通过一系列酶促反应 ,使微血管基膜的细胞外基质成分— 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白等降解 ,血脑屏障受损 ,微血管的渗透性增?
- 王玮沈馨亚康仲涵赵小贞徐剑文
- 关键词：组织型纤溶酶原激活物微血管内皮新生大鼠
- 中枢神经髓鞘形成与脱髓鞘病机理的体外培养研究(摘要)
- 1993年
- 临床上脱髓鞘病如多发性硬化症在欧美各国属常见病,然而近年来此病在我国亦呈明显上升趋势。因其发病机理至今未明,故缺少有效的诊断与治疗措施。利用神经培养新技术结合生化、病理、药理、免疫、遗传与临床实践的多学科研究是当前国际上的新动向。本文扼要介绍本神经培养实验室近年来的工作。
- 沈馨亚
- 关键词：脱髓鞘病多发性硬化症体外培养髓鞘形成少突胶质细胞
- 早产儿侧脑室毛细血管基膜特点与脑室内出血
- 1998年
- 脑室内出血常发生在孕龄小于32周的早产儿.许多学者认为与毛细血管的末成熟有关.该文电镜观察了两例早产儿侧脑室脉络丛和脑室壁的标本.用抗IV型胶原和laminin抗体标记10例死于脑室内出血的早产儿和10例死于非脑室内出血的早产儿脉络丛和室壁的标本.见到毛细血管无完整的基膜,既有不连续的基膜样物质.IV型胶原和laminin阳性产物呈不连续线状.脑室内出血组的IV型胶原和laminin阳性产物的平均面积分别比非脑室内出血组的小,t检验P<0.05.侧脑室脉络丛和脑室壁毛细血管基膜发育落后于脑实质的基它部位,既有不连续的基模样物质和较少的IV型胶原及laminin,是侧脑室毛细血管未成熟的形态学特征之一,和脑室内出血易发生的早产儿的原因之一.
- 王玮康仲涵沈馨亚刘才栋
- 关键词：早产儿脑室内出血脑出血
- 层粘蛋白对雪旺细胞在三维网架上迁移的影响被引量：17
- 1996年
- 用20只SD大鼠的坐骨神经片段培养在涂有层粘蛋白的聚酯纤维上,对照组培养在无层粘蛋白的聚酯纤维上.培液由20%小牛血清和80%DMEM组成,37℃,5%二氧化碳培养箱培养2周.在培养24,48,72小时,观察雪旺细胞迁移情况,测量迁移最远的雪旺细胞离组织块边缘的距离.结果显示:实验组和对照组相比较,雪旺细胞从组织中迁出的时间早.速度快,数量多.在体外培养条件下.显示了层粘蛋白对雪旺细胞在三维网架上迁移的促进作用.对层粘蛋白促进雪旺细胞迁移的影响和作用机制作了讨论,并探讨其在神经移植中的应用前景.
- 杨勤沈馨亚刘才栋严恒林汪洋
- 关键词：雪旺细胞层粘蛋白迁移聚酯纤维
