沈良贤
- 作品数：9 被引量：25H指数：3
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- PABA/NO抗人鼻咽癌细胞株CNE细胞增殖和迁移的作用
- 2011年
- 目的探讨PABA/NO对体外培养人鼻咽癌细胞株CNE增殖和迁移的影响及其机制。方法将体外培养的处于对数生长期的CNE细胞随机分为PABA/NO组及对照组,PABA/NO组分别予0-6～10-10mol/L浓度的PABA/NO进行干预,对照组不干预。48 h后采用MTT比色法和细胞计数法检测CNE细胞增殖情况;Transwell小室法检测CNE细胞迁移情况;硝酸酶还原法检测细胞培养液中一氧化氮(NO)浓度;RT-PCR法检测细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达。结果与对照组比较,PABA/NO干预后CNE细胞增殖和迁移均受到抑制(P<0.05),且该效应在10-6～10-8mol/L范围内具有较好的浓度依赖关系,细胞培养液中的NO浓度明显提高,VEGFmRNA表达下调。结论 PABA/NO能抑制CNE增殖和迁移,其机制可能通过提高NO浓度,抑制肿瘤血管生成,从而发挥其抗肿瘤作用。
- 李利生刘杰陈阿德沈良贤余丽梅
- 关键词：鼻咽癌细胞一氧化氮血管内皮生长因子
- 两种抗补体蛋白对脂多糖致急性肺损伤的保护作用比较研究
- 补体是免疫系统的重要组成部分,在宿主防御和免疫调控中发挥着重要作用。但在病理生理条件下,补体的过度激活则在相关病理损伤中扮演了启动、放大和效应的重要角色。迄今的研究表明,补体参与了急性肺损伤(acute lung inj...
- 李敏沈良贤张湘燕孙黔云
- 文献传递
- 两种抗补体蛋白对脂多糖致急性肺损伤的保护作用研究被引量：1
- 2011年
- 目的：探讨补体系统不同成分在急性肺损伤（acute lung injury，ALI）中的作用，进一步认识补体参与ALI病程发展的方式和机理。
- 李敏沈良贤张湘燕孙黔云
- 关键词：急性肺损伤脂多糖眼镜蛇毒因子补体系统LUNG病程发展
- 脂糖激活补体诱导内皮细胞释放粘附分子和凋亡
- 2011年
- 目的：在细胞水平上研究脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）激活血清补体对内皮细胞的作用和影响，进一步探讨临床上常见的细菌感染释放内毒素引发炎症的作用和机理，为相关临床防治策略、新药研发提供有益的思路和有价值的参考。方法：研究LPS激活血清补体的作用方式和特点，观察LPS激活补体对内皮细胞表达粘附分子和凋亡的影响。
- 孙黔云沈良贤李敏石京山
- 关键词：内皮细胞表达激活补体粘附分子细胞释放凋亡血清补体
- 两种抗补体蛋白对脂多糖致急性肺损伤的保护作用比较研究被引量：4
- 2012年
- 目的通过比较两种不同的补体干预方式对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,进一步认识补体在LPS致ALI中的作用,并探讨补体不同成分在ALI中的作用。方法造模前将抗补体蛋白眼镜蛇毒因子(CVF)和Atrase A分别给予对应组别的大鼠,抑制补体。通过大鼠尾静脉注射LPS(5 mg.kg-1),造成ALI模型。在给予LPS后1、6、12 h采集标本,分别测定血清补体溶血活性、肺含水量、肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性,取支气管肺泡灌洗液(BALF)测定细胞数、蛋白含量以及TNF-α和P-selectin的含量,取肺组织行病理切片检查。通过对实验结果的分析比较,评价两种抗补体蛋白对LPS致大鼠ALI的保护作用。结果在LPS致ALI的早期伴随有明显的血清补体活性下降。模型组的血清补体活性在给予LPS后的1 h内下降了47%。采用Atrase A抑制了50%补体活性的实验组其MPO、TNF-α、P-selectin水平未上调。完全去除补体活性的CVF组其MPO活力在1 h时与正常对照组相当,在6、12 h时则上升至与模型组相当,而TNF-α和P-selectin水平则介于模型组和正常组之间。病理切片检查表明两种抗补体蛋白均能有效减轻肺组织病理损伤,其中Atrase A明显优于CVF。结论补体明确参与了LPS致ALI的病理过程。采用抗补体干预能减轻ALI炎症和相关病理损伤,但两种抗补体蛋白的保护作用有明显区别。采用CVF完全去除补体C3、C5-C9仅在ALI早期有明显的保护作用,而仅部分抑制了补体活性的Atrase A则明显优于CVF,提示Atrase A作用的补体成分可能在ALI中具有重要作用。
- 李敏沈良贤张湘燕孙黔云
- 关键词：急性肺损伤脂多糖补体炎症眼镜蛇毒因子
- 脂多糖激活补体对内皮细胞的作用及抑制补体对脂多糖致急性肺损伤的影响
- 目的:在细胞水平上研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活血清补体对内皮细胞的作用和影响。评价特定抗补体活性物质对LPS激活补体损伤内皮细胞以及LPS致急性肺损伤(acutelunginjury,A...
- 沈良贤
- 关键词：脂多糖内毒素粘附分子急性肺损伤眼镜蛇毒因子
- 文献传递
- 脂多糖激活补体诱导内皮细胞释放黏附分子和凋亡被引量：10
- 2011年
- 目的在细胞水平上研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活血清补体对内皮细胞的作用和影响。方法研究LPS激活血清补体的作用方式和特点,观察LPS激活补体对内皮细胞表达黏附分子和凋亡的影响。采用ELISA检测内皮细胞释放P-selectin、E-selectin和ICAM-1的变化,化学发光法检测Caspase-3/7活化情况,SRB法检测LPS激活补体对内皮细胞生长的影响。结果 LPS能够激活血清补体,这种激活呈现量效、时效性。LPS激活血清补体可诱导内皮细胞瞬时明显释放P-selectin,E-selectin和ICAM-1表达也明显上调,同时可导致Caspase-3/7活化。在本实验条件下,LPS激活血清补体对内皮细胞生长未产生抑制。结论 LPS激活血清补体可损伤内皮细胞,导致内皮细胞明显表达黏附分子以及发生凋亡。
- 沈良贤李敏孙黔云石京山
- 关键词：脂多糖补体黏附分子凋亡眼镜蛇毒因子
- 脂糖激活补体诱导内皮细胞释放粘附分子和凋亡
- 目的:在细胞水平上研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活血清补体对内皮细胞的作用和影响,进一步探讨临床上常见的细菌感染释放内毒素引发炎症的作用和机理,为相关临床防治策略、新药研发提供有益的思路和有...
- 孙黔云沈良贤李敏石京山
- 文献传递
- 补体旁路过度激活影响体内凝血功能被引量：10
- 2014年
- 目的研究补体旁路的过度激活对体内纤溶、凝血及血小板的影响。方法采用尾静脉注射眼镜蛇毒因子(CVF)造成大鼠体内补体旁路的过度激活。检测大鼠给药前和给药后多个时间点血样的补体活性、t-PA、PAI-1、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、P-selectin、PF-4、β-TG、血小板数量及聚集活性的变化,并检测小鼠静脉给予CVF后其尾部出血时间的变化。结果大鼠注射CVF后,血清补体活性在1h内基本消失。t-PA和PAI-1含量在1h内有明显增加,在48 h时间点t-PA/PAI-1比值有明显下降(P<0.01);PT、APTT、TT均略有变化,而血浆FIB含量明显下降;补体旁路的过度激活导致血中P-selectin、PF-4、β-TG明显上调,血小板数量明显减少,凝血酶和花生四烯酸诱导的血小板聚集被明显抑制,而ADP诱导的血小板聚集只受到轻微影响。小鼠尾部出血时间在1 h时明显缩短。结论补体旁路的过度激活能明显影响体内凝血功能,导致血液的高凝状态。
- 李敏孙黔云赵琼蒿雨露季仁升沈良贤
- 关键词：补体激活内皮细胞活化凝血功能黏附分子眼镜蛇毒因子
